孤独症[5][6]autism,港澳台作自闭症)是一种由脑部发育障碍所导致的疾病,其特征是情绪,言语和非言语的表达困难及社交互动障碍,会对限制性行为与重复性动作有明显的兴趣。家长一般会在孤独症孩童两到三岁时注意到其状况[7][8]。其症状会渐渐加重,不过有些有孤独症的孩童在孤独症恶化英语Regressive autism之前,在一段时间内有着正常或接近正常的早期发展阶段(见儿童发展阶段),之后会出现一个或多个自闭症的特发特征,比如语言倒退等。因此,早期发育的特定时间段受自闭症的影响较小,诊断也更难[9]。有时可能因其他学习障碍而遭医生误诊。

孤独症
Autism
Boy stacking cans
重复的堆栈或排序东西或与孤独症有关
症状受损的人际关系言语非言语交际、局限和强迫的行为(restricted and repetitive behavior)
常见始发于两岁左右[1]
病程长期
类型孤独症光谱疾病神经多样性神经发育异常
肇因基因英语Causes of autism和环境因素[2]
诊断方法根据行为和发展历程[1]
相似疾病或共病阿斯伯格症泛孤独症光谱
治疗早期的口语和 行为治疗英语Early intensive behavioral intervention[3]
盛行率2480万 (2015)[4]
分类和外部资源
医学专科精神病学
ICD-116A02
ICD-10F84.0
ICD-9-CM299.0
OMIM209850
DiseasesDB1142
MedlinePlus001526
eMedicine912781
Orphanet106
[编辑此条目的维基数据]
孤独症
孤独症关怀丝带
症状自我刺激感觉处理障碍[*]执行困难症[*]重复话语症autistic special interest[*]过度专注autistic meltdown[*]toe walking[*]social communication disorder[*]autistic rage[*]autistic shutdown[*]睡眠障碍
类型孤独症光谱疾病神经多样性神经发育异常
肇因孤独症的原因遗传生态环境
诊断方法Checklist for Autism in Toddlers[*]Q125086246[*]Modified Checklist for Autism in Toddlers[*]Q125086640[*]自闭症光谱商数[*]Autism Diagnostic Observation Schedule[*]Childhood Autism Rating Scale[*]The Developmental, Dimensional and Diagnostic Interview[*]The Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders[*]The Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R)[*]The Ritvo Autism Asperger Diagnostic Scale-Revised[*]Social Responsiveness Scale[*]Social Communication Questionnaire[*]Quantitative Checklist for Autism in Toddlers[*]Screening Tool for Autism in Children aged Two Years[*]Childhood Autism Screening Test[*]Autism Spectrum Screening Questionnaire[*]
治疗孤独症疗法[*]psychomotor education[*]Relationship Development Intervention[*]assertiveness training[*]行为治疗分析辩证行为治疗[*]Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)[*]洛瓦模型[*]
分类和外部资源
医学专科心理学
ICD-116A02
ICD-10F84.0
ICD-9-CM299.0
OMIM209850
DiseasesDB1142
MedlinePlus001526
eMedicinemed/3202 ped/180
MeSHD001321
Orphanet106
[编辑此条目的维基数据]
一名患有孤独症的小男孩有条不紊地将他的鸭子玩具排列成一排。

孤独症和遗传英语Heritability of autism环境因素英语environmental factors有关[2]。很多研究人员怀疑孤独症是由基因控制,再由环境因素触发。虽然环境因素所扮演的角色仍未有定论,研究人员发现7个经常出现在孤独症病人的基因组[10]。风险因子包括在怀孕时受到感染[注 1]或是接触毒素[注 2][11]。有些论点提出一些环境相关的原因英语Causes of autism,这也是孤独症的争议英语Controversies in autis的一部分。例如曾认为麻疹腮腺炎德国麻疹混合疫苗会造成孤独症,后来未有证据证实这二者有关,之前提出的论文也被该期刊所废除[12]。孤独症会影响中的信息处理,影响方式是改变神经元突触连接及组织的方式,但其具体原因还不清楚[13]。在DSM-5,孤独症和其他较轻微的类型[注 3],已合并在孤独症光谱(ASD)中一起进行诊断[7][14]

早期的言语治疗应用行为分析可以帮助有孤独症的儿童学习自我照顾、社交及沟通技能[3][15]。目前没有可以治愈孤独症的方式[3],不过已有孩童撤销的案例[16]。孤独症的儿童在长大成人后可以独立生活的案例并不多,不过仍有些成功的例子[17]。目前已有发展一种孤独症文化英语Societal and cultural aspects of autism,有些孤独症者是希望康复,而有些认为孤独症只需视为个体差异,不应该当成是疾病[18][19]

截至2015年 (2015-Missing required parameter 1=month!)全球孤独症患者约有2480万人[4]。在2000年代时,全世界罹患孤独症的比例约是每一千人中有1至2名[20]。截至2017年 (2017-Missing required parameter 1=month!),在发达国家约有1.5%的儿童诊断是有孤独症谱系[21],而美国在2000年的比例是0.7%[22]。男孩拥有孤独症几率比女孩高出4到5倍[22],自1960年代时,诊断为孤独症的比例大幅增加,部分原因可能是人类饮食习惯的改变[20]

定义 编辑

孤独症的病征可以十分不同,可以由完全不能自己照顾自己,到有些已经治疗的,与其他人无异。有些人将智商低于80的孤独症患者为低功能孤独症,而高于80的为高功能孤独症。但智力被动检测这种分类法不被专业人士及文献所接受,而且这种分类方法很有争议。[需要可靠医学来源]

近年孤独症已经视为孤独症光谱的一种。孤独症与阿斯伯格综合征有部分症状很相似。根据精神疾病诊断与统计手册定义,孤独症的社会交互能力、社交语言及象征性及想像性游戏能力发展迟缓,需要在三岁前出现。而阿斯伯格综合征却没有这个规定。而阿斯伯格综合征患者的能力偏向高于孤独症患者,令公众有阿斯伯格综合征患者为高功能孤独症的想法。也因此,有些患有孤独症的病人的亲友,会喜欢说病者其实患有阿斯伯格综合征泛孤独症障碍,而非孤独症。[需要可靠医学来源]

孤独症和阿斯伯格综合征也属五种广泛性发展障碍之一。另外三种分别是蕾特氏症儿童期崩解症以及待分类的广泛性发展障碍。这些症候也有类似孤独症的病征,但也有些完全和孤独症无关。[需要可靠医学来源]

依据精神疾病诊断准则手册第五版(DSM-5),孤独症谱系诊断标准(299.00;F84.0),孤独症定义:[23]

A.在任何情境下,社交沟通及社会交互上的缺损,不考虑一般性的发展迟缓

  1. 在社交-情绪的交互(reciprocity)功能上有缺损—严重程度从社交互动异常,无法维持双向的会话,在沟通上较少回应,也较少兴趣、情绪、情感的分享,到无法起始社交的交互。
  2. 在社会交互上,非语言沟通行为的缺损—严重程度从语言及非语言的沟通较差,眼神注视及肢体语言功能的异常,理解及使用非语言沟通能力的缺损,完全缺乏脸部表情及手势。
  3. 发展及维持人际关系的缺损—严重程度从无法做出符合情境的适当行为,在分享想像性游戏及交朋友方面有困难,到对人完全缺乏兴趣。

特异化:依当前严重程度而定

以社交沟通障碍情形及局限的重复行为类型来评估严重程度

B.局限、重复的行为英语stimming、兴趣及活动

  1. 固着或重复性的言语,动作及使用物品
  2. 过度坚持常规,仪式化的使用语言或非语言的行为,极度抗拒改变
  3. 非常局限及固定的兴趣,对于兴趣极度的专注
  4. 对于感觉刺激的输入过度反应及过度反应不足、对于环境中的感觉刺激有异常

特异化:依当前严重程度而定

以社交沟通障碍情形及局限的重复行为类型来评估严重程度

C.症状必须在童年早期出现(但症状可能要等到社交要求超出患者能力时才会出现,或症状有可能会被生活中习得之策略所掩盖)

D.症状对日常生活造成不良影响。

E.无法用智力发育障碍(智力缺失)或整体发育迟缓来当作更好的解释。智力发育障碍和孤独症类群障碍经常同时发生;为了同时诊断孤独症类群障碍和智力发育障碍,社会沟通评估水平应低于一般预估发育水平。


与诊断手册第四修正版做比较,第五版做了以下修正:[24]

  1. 新的名称孤独症光谱(Autism Spectrum Disorder,简称ASD),在新的名称中将包括原来的孤独症(autism或autistic disorder)、阿斯伯格症(Asperger syndrome)、儿童时期崩解症(childhood disintegrative disorder)、未分类的广泛性发展障碍(Pervasive developmental disorder not otherwise specified,简称PDD-NOS)等疾病名称。也就是过去大家常听到,也最常被比较的孤独症、阿斯伯格症,都将统称为孤独症谱系(简称ASD)。
    像光谱中的各种色彩,每种颜色都象征着孤独症可能的症状或伴随可能出现的特质,像语言能力及智能状况,而深浅颜色就代表症状的严重程度,每一个孤独症,都是一道独一无二的光谱,这样的诊断描述及分级更贴切孤独症的状况,也更能反应出孤独症的优缺点。
  2. 临床诊断范围从三个变成为两个:
    1. 社交沟通及社会交互上的缺损
    2. 固定的兴趣及重复的行为
      沟通及社交行为上的缺陷被认为是无法分开讨论,所以合并成单一症状来进行诊断及描述,再结合环境及情境的因素进行孤独症社交沟通缺陷诊断的考量。
      孤独症在语言方面的缺陷,在过去被认为是阿斯伯格症及孤独症的差异处,但在新的第五版本,认为语言方面的缺陷不是孤独症特有的缺陷,也不是出现在所有孤独症身上,所以充其量顶多就是影响孤独症症状的因素,而非诊断的标准之一。
  3. 多个社交及沟通的诊断分项合并,在诊断上更有效率。
  4. 孤独症是一个神经发育障碍,必须在婴儿期或童年早期发病,但有可能因为家长或照顾者在社交沟通上的支持,而比较晚发现孤独症儿童的症状。
    在疾病诊断手册第五版(DSM-5)对于孤独症诊断的修正,让这些描述更贴近孤独症真实的状况,也让未来专业人员与家长或其他专业间的沟通能够更顺利,希冀每个有需要的人,都可以先应用到这份即将到来的文件。

病因 编辑

长期以来人们认为自闭症的基因、神经和认知三方面的症状表现有着共同的原因,但现在人们开始怀疑自闭症其实是一种较为复杂的失调,各关键症状病因不一,且同时存在[25][26]

孤独症的发病很大程度上和遗传因素有关,但还不清楚自闭症光谱的成因是个别罕见但影响巨大的基因突变还是几种常见遗传变异的罕见组合[27][28]。通过对患者及其父母进行基因测序能发现很多自闭症的关联基因[29]。然而多个基因相互影响,环境和表观遗传学因素虽不改变DNA序列,但会影响到基因表达,这会使问题变得复杂[30]

在极少数情况下,孤独症与导致出生缺陷的药物强烈相关。许多其他的原因也被提出,如儿童免疫接种,但大量的研究表明没有科学证据支持接种疫苗和孤独症之间有任何联系。[需要可靠医学来源]

孤独症的遗传学是复杂的,两者之间的关系分析一直没有定论。这可以牵涉一个以上的基因,不同的基因可能涉及不同的个人,而且所述基因可以彼此或与环境因子相互作用。几个选定基因已经被定位,但尚未被确定。研究确定了几个存在于孤独症患者的风险基因位点(risk loci)[需要可靠医学来源]

一项研究发现了71个泛孤独症障碍风险基因位点,这其中包括6个拷贝数变异(CNV)区域和65风险基因。这些区域中,研究人员发现200多个拷贝数变异(CNV)风险基因位点和800个风险基因。发现这些突变约占泛孤独症障碍病例约11%。结果也表明突变在智力障碍与泛孤独症障碍之间的关系[需要可靠医学来源]

机制研究 编辑

孤独症的症状是由脑部中各种相关神经系统的成熟时变化所造成的。孤独症是如何发生目前还不是很清楚。其机制研究可分为两个部分[需要可靠医学来源]

  • 大脑结构的病理生理和孤独症的关系。
  • 神经心理学在大脑结构和行为之间的联系。

病理生理学 编辑

 
孤独症影响大脑杏仁核小脑和许多其他区域。[需要可靠医学来源]
 
测试运动技能,速度和准确度之间的关系时(movement task),相比于对照组(蓝色),孤独症患者往往使用大脑的其他领域(黄色)(运动前区上顶叶皮层)。[需要可靠医学来源]

与许多其它大脑疾病不同,如帕金森氏症,孤独症在任何的分子学,细胞学或系统层面,并没有一个明确的统一机制;目前还不清楚孤独症是否经由一些常见的分子途径,或一大堆不同的机制障碍(如智力残疾)突变引起的一些障碍。孤独症似乎由发展因素造成了影响许多或所有脑功能系统,并扰乱了脑部发育的时机。神经解剖与畸胎学的相关研究强烈显示,孤独症的发生机制包含了在受孕后不久大脑发育的改变。出现这种异常,大脑明显受环境因素影响,开始导致一连串致病事件,刚出生后孤独症儿童的大脑往往比平时长的更快,接着在童年时期增长变为正常或相对较慢。并不知道儿童的早期过度增长是否发生在所有孤独症儿童身上。这似乎是最突出的脑区影响发展高级认知专业化。病理早期增生的细胞和分子基础的假设包括以下内容[需要可靠医学来源]

  • 在关键脑区过量的神经元导致局部的过度连接。
  • 在妊娠早期干扰到神经细胞迁移。
  • 不平衡的兴奋 - 抑制脑部神经网络。
  • 异常形成突触和树突棘,例如,通过调节突触前蛋白质突触后蛋白质细胞 - 粘连系统,或管理不善合成突触蛋白质。打乱了突触发育也可能导致癫痫,这或可以解释为什么两个条件相关系。

免疫系统被认为在孤独症有重要作用。研究人员发现孤独症儿童,同时具有外周边和中枢免疫系统的炎症,指出促炎细胞因子和显著活化的小胶质细胞,增加级水平。异常的免疫功能的生物标记物也增加相关的行为障碍,这是孤独症的核心功能特征,如社会交往和沟通障碍。免疫系统和神经系统之间的相互作用在胚胎早期就开始,而成功的神经发育依赖于均衡的免疫反应。一般认为激活怀孕母亲的免疫系统,如环境毒物或感染,可引起孤独症,通过破坏的大脑发育。最近的研究支持,在怀孕期间感染与孤独症的风险增加有关。神经化学物质与孤独症的关系还不是很清楚;有几个进行了研究,证明为血清素的作用,及其在传输上的遗传差异。代谢型谷氨酸受体组I(mGluR)在脆性X综合征的发病机制的角色,这是孤独症最常见的识别遗传原因,对未来研究孤独症这个途径,产生了对他有兴趣的影响。一些数据显示神经元过度生长可能涉及增加几个生长激素或调节生长因子受体的受损。此外一些先天代谢的错误与孤独症有关,但可能占不到5%。[需要可靠医学来源]

孤独症假设的镜像神经元系统(The mirror neuron system (MNS) theory)理论,即在镜像神经元系统发展的变形会干扰模仿,导致社会障碍和沟通困难(孤独症的核心特征)。该镜像神经元系统工作,当动物执行的操作或观察其他动物进行同样的动作。该镜像神经元系统可能有助于一个人理解其他人,由激活他们的行为模型,通过模拟体现他们的行动,意图和情感。几项研究已经测试了这一假设,通过展示孤独症病人,在镜像神经元系统区域的结构异常,在阿斯伯格症患者,延迟激活模仿的核心路线,儿童孤独症症状,在减低镜像神经元系统活动和严重程度之间相关连性。然而,孤独症个人也有异常的脑活动,在镜像神经元系统以外的许多电路和镜像神经元系统理论并不能解释孤独症儿童的正常表现,在涉及模仿任务的一个目标或对象。[需要可靠医学来源]

根据大脑是否正在做社会和非社会的任务,低功能孤独症相关的模式和在脑中的异常活化作用不同。有证据表明在孤独症缺省的脑网络中减少功能连接,一个大规模的脑网络参与社会和情感处理,具有完整的正面网络连接,用在持续的关注和目标导向的思维方式。在孤独症患者的两个脑网络不能及时连接,这表明在两个网络之间切换的不平衡,这可能反映自我思想的干扰。[需要可靠医学来源]

孤独症假说的连接理论,孤独症的特点是高层次的神经连接和同步的功能不够,伴随着过量的低级过程。对这一理论的证据在孤独症患者脑功能成像研究以及通过脑电波的研究,已经发现成人孤独症在皮质(cortex),局部过度连接,以及额叶之间和的其余部分薄弱的功能联系。其它证据表明连接不够主要是在每个大脑皮质半球内(hemisphere of the cortex),因此孤独症是皮质间联系的障碍。[需要可靠医学来源]

从基于事件相关电位的研究中,瞬时变化到大脑的电活动回应刺激,有相当多的证据表明在孤独症患者对于注意力,定向听觉和视觉刺激,新奇的检测,语言和面部处理,信息存储的差异;几项研究已经发现了偏爱非社会刺激。例如脑磁图研究已经发现孤独症儿童,大脑在处理听觉信号时,有反应延迟的情况。[需要可靠医学来源]

在遗传方面,基于基因重复和缺失,孤独症和精神分裂症之间的关系已被发现;研究表明,精神分裂症和孤独症明显常见于结合1q21.1缺失综合征。研究孤独症/精神分裂症对于15号染色体(15q13.3),16号染色体(16p13.1)和17号染色体(17p12)的关系仍未有定论。[需要可靠医学来源]

连接功能的研究发现无论低或超连接的孤独症患者大脑。低连接似乎占据主导地位,尤其是对大脑两半球间和皮质皮质间功能连接。[需要可靠医学来源]

神经心理学 编辑

认知理论的两大类已经提出了有关孤独症其中大脑和行为之间的关系。[需要可靠医学来源]

第一类侧重于社会认知英语social cognition的缺陷。西蒙·巴伦─科恩的同理心─系统化理论英语empathizing–systemizing theory认为孤独症患者能够系统化,也就是说,它们可以开发大脑内部运算规则,处理大脑内部的活动─但是同理心处理的效果较差(通过其他代理处理事件)。延伸,极端男性大脑的理论,推测孤独症是男性大脑的极端情况。其个人心理测量,系统化比同理心处理的更好。这些理论有些涉及到巴伦 - 科恩早期的心智理论,它推测,孤独症行为源于一个不能精确理解自己和他人的心理状态。心智理论由孤独症儿童对莎莉─安妮测试英语Sally–Anne test的非典型反应,错误推理别人的动机,和在病理生理学地图描述孤独症的镜像神经元系统理论而受到支持。然而大多数研究发现,没有证据表明孤独症病人,理解别人的基本意图或目标的能力受损;相反的数据表明,在理解更复杂的社会情绪或考虑别人的观点,发现有障碍。[需要可靠医学来源]

第二类侧重于非社会或一般的处理管控功能,如工作记忆、规划、抑制作用。肯沃斯假设,他声称管控功能障碍作为孤独症的致病因素是争议的,然而管控功能障碍,在孤独症的社会和认知缺陷上起了作用。核心的管控功能流程测试,如眼球运动任务显示出,从童年后期到青春期的改善,但表现从未达到典型的成人水平。该理论的实力在预测刻板行为和狭隘利益;两个弱点是管控功能难以衡量并且管控功能障碍都没有在年轻的孤独症儿童中发现。[需要可靠医学来源]

孤独症中央统合技能紊乱,综观全局的能力有限,常见树不见林。但这理论的一个能力在于预测孤独症患者的特殊天赋,显示像数理学科和工程学科非凡的能力,但有语言技能的麻烦,往往生活在一个孤立的社会世界。一个相关的理论 - 强化感知功能 - 更加注重局部定向的优越性和在孤独症患者的感知操作。这些理论很好地映射孤独症的连接理论(Underconnectivity theory)。对障碍和优势这两方面都能加以具体解释的认知理论正是弱中央统合理论。[需要可靠医学来源]

无论如何满意自己的分类,社会认知理论没有很好地解决孤独症的刚性,以及重复性行为,同时,非社会理论难以解释的社会障碍和沟通困难。一个基于多种障碍相结合的理论,可能被证明是更加有用。[需要可靠医学来源]

特征 编辑

 
天宝·葛兰汀TED大会2010

孤独症是婴儿期或儿童期出现非常多变的神经发育障碍,通常遵循稳定而不能缓解的进程。患有孤独症的人可能在某些方面会严重受损,但在某些方面正常甚至优于别人。明显的症状在六个月以后逐渐开始,在两岁时三年建立,而且往往持续到成年,虽然经常以较为温和的形式表现。[需要可靠医学来源]

被诊断为孤独症的人,其在技能及行为方面可以有很大的差异,而医生间对于如何适当诊断仍未有结论。由于孤独症患者的感官系统有异常,而感官系统受影响的程度也因人而异,故此孤独症患者间对不同的刺激可以有很不同的反应。[需要可靠医学来源]

无论如何,儿科专业人士会就儿童的心理、行为及发展进行评估,每发现孤独症的早期症状就会开始诊治,以达最佳的治疗效果。但有些人不相信孤独症的治疗,因为他们不相信孤独症是一种障碍,或者他们以为孤独症治疗只会为患者带来伤害。[需要可靠医学来源]

孤独症的辨别不是由单一症状,而是通过对症状特征的三元组鉴别[需要可靠医学来源]

  • 社会交互能力的损害。
  • 沟通能力的损害。
  • 兴趣的受限和重复的行为。

其他方面如异常的进食也很普遍,但不是对诊断所必需。

社交发展 编辑

发展中的婴孩有社交能力,年纪小懂得望人、按声音方向转身、抓着别人的手指,甚至微笑。可是,孤独症患者喜欢避开望人,而且在学习与人发展“施及受”的交互时有困难。[需要可靠医学来源]

孤独症儿童也常常喜欢独自一人。而在接受拥抱和触摸时,会缺少反应或不想理会。长大一点后,他们很少会从他人获得安慰,又或对父母发怒无大反应[需要可靠医学来源]

根据赛门·巴隆-柯亨的研究,孤独症病童缺乏“心智理论”的特质,即由他人的角度看事情,而这种行为是五岁以上的人类及部分高等灵长类生物所独有的。正常的五岁小童可根据解读他人的手势、面部表情等等社交线索,估计他人的知识水平、感觉和意图等等。而孤独症病童缺乏这种解读能力,故此他们难以估计及明白他人的行为[需要可靠医学来源]

孤独症病童会孤立自己,有些严重个案会出现假想朋友。故此,患者难以在正常生活上交朋友或维系友情。而孤独症患者也喜欢不变的环境,如环境有改变他们可能有负面反应[需要可靠医学来源]

总括而言,孤独症人士有以下社交发展障碍[需要可靠医学来源]

  • 欠缺运用身体语言或其他非语言的沟通技巧,如缺乏眼神接触;
  • 不能发展与同龄人士应有的同伴关系;
  • 人际沟通能力较正常人士弱,与朋辈沟通时缺乏主动分享事情、兴趣以及情感的动机和能力。在沟通上较少回应,无法起始社交的交互,难以维持双向会话、甚至建立友谊;
  • 缺乏主动参与社交或群体活动的动机,喜爱独来独往;
  • 未能察觉、了解及回应别人的感受和需要,以及察觉别人的存在
  • 无法参与假想或社交模仿的游戏

守旧行为和兴趣受限 编辑

孤独症患者显示多种形式的守旧或限制行为,其中守旧行为量表修订版(RBS-R)分类如下:[需要可靠医学来源]

  • 严格守旧性动作、自我刺激的行为、不愿意改掉,如用手拍打,头摇动,或身体摆动。
  • 强迫行为,例如安排物体呈现堆栈或线条状、或逼人迁就等等。
  • 雷同是对行为改变的抵制,例如坚持不愿意移动家具或拒绝行为被打断。
  • 仪式行为则涉及格局不愿意改习惯,尤其是喜欢的东西,例如不愿意改口、或不愿意转学校等等。这与雷同密切相关已经建议合并这两项。
  • 限制行为是包括兴趣、专注或活动的局限和狭隘,持续专注于对象某些部分如车轮等,对有兴趣对象/东西注意力的程度较正常人异常,使患者对那些有兴趣对象/东西过度沉迷,把它们变成单一的兴趣,导致荒废自己在其他方面(如学业或工作)的表现,甚至影响自己与家人或非相同兴趣人士的关系。
  • 自我伤害包括伤害自己或可能伤害他人的动作,如戳眼睛,掐皮肤,咬手或撞头。

孤独症似乎没有任何特定的守旧或自残行为,但孤独症似乎使这些行为更常发生或更严重。

感官系统 编辑

不少孤独症患者会有感觉处理困难[注 4],对特定的声音、光线、气味、味道、触摸等的反应过度敏感或过度不敏感。最常见的例子是听觉和触觉比一般人敏感,他们会捂住耳朵避免听到吵闹的声音或者不喜欢被碰触和拥抱。自闭者患者在处理同时出现的不同感官时[注 5],例如同时处理视觉和听觉信息时,也会有困难。部分孤独症患者会有追求特定感官刺激的现象,例如喜欢发光的东西、旋转物品、拍手或无法静坐。此外,在年幼的孩子身上,也经常会出现动作发展迟缓或动作协调不佳。[需要可靠医学来源]

信息处理方面︰孤独症人士在处理视觉信息较敏锐,因为视觉信息在一定时间内不会有较大转变。相反,孤独症人士处理听觉信息比较薄弱,因为他们需要在迅速、短时间内接收大量信息,而他们大脑收到听觉信息后不能即时筛选重点。部分孤独症患者不完全了解信息而出现以偏概全、甚至偏执观点。[需要可靠医学来源]

沟通障碍 编辑

孤独症人士可能有以下沟通障碍[需要可靠医学来源]

  • 语言发展迟缓或完全缺乏理解和表达的能力;
  • 理解能力弱,只了解说话或文字的字面意思,不能了解背后含义︰
    • 不能理解或误解双关语、笑话、成语、譬喻或含有讽刺的说话
    • 别人问问题时不能明白问题的意思和重点,以致答非所问
    • 不能明白抽象概念和复杂指示
  • 表达方式呈现刻板、重复、直接或鹦鹉式的说话:
    • 刻板地守旧一些言语或说话的内容,如鹦鹉式对话,甚至自言自语
    • 与人沟通时使用较直接的字词或语句,不能运用婉转的字句,予人感觉没有礼貌、直率
  • 语句或句子结构运用组织能力异常,如混淆使用“你”、“我”、“他” 等代名词:
    • 语句词不达意、缺乏上文下理、重复累赘;说话和文字内容没有重点
  • 语调控制怪异︰
    • 音调平板或怪异
    • 不会在重要字词上加强语气
    • 说话声音太大或太细,速度太快或太慢
  • 与人对话出现单向沟通的方式,欠缺沟通技巧︰
    • 对别人的话题不感兴趣,只环绕自己有兴趣的话题并不断重复
    • 说话时机不恰当、不恰当回应别人的说话︰
      • 在特定环境说不恰当的话
      • 不懂得在适当时候开始、加入或接续谈话、不懂得轮流说话,难以与别人持续一段对话
    • 与人对话期间打断别人说话

高度焦虑 编辑

孤独症常有高度的焦虑感,许多事情例如日常活动、环境或人物(同学、家人、同事等)转变等情况都会让他紧张,而只要一紧张,他就会伤害自己例如咬手,咬其他东西等。部分孤独症人士会出现负面情绪反应例如发脾气,以及自言自语等行为。[需要可靠医学来源]

其他特征 编辑

孤独症人士可能出现以下特征[需要可靠医学来源]

  • 智力障碍及其他发展障碍。约有2/3的孤独症患童偏低(IQ<70),而其中轻度弱智占百分之三十,中度或严重弱智则占百分之四十。
  • 注意缺陷多动障碍
  • 注意力涣散,专注力弱/短暂
  • 容易出现冲动行为、自我控制能力不足
  • 自我意识薄弱︰对自己状态、肢体活动和情感心理活动认识不足
  • 情绪表现异常、表现过度/激烈的情绪反应、情绪起伏大例如突然无故大笑、大哭、发脾气等
  • 对突如其来的转变感到不安或引起强烈的反应例如不稳定的情绪
  • 情感和情景记忆薄弱,例如成人孤独症人士不能回忆儿时所经历的东西/事情
  • 偏食、睡眠不足
  • 无法组织、分析、归纳、筛选学习或接触得来的东西、信息或信息,以及举一反三

管理方法 编辑

 
1996年至2007,每1000名儿童孤独症病例的报告在美国急剧增长。[需要可靠医学来源]
威尔士政府自闭症相关咨询视频,附带中文字幕

孤独症疗法英语Autism therapies是试图减轻患有孤独症及其他孤独症谱系障碍(ASD)相关系的缺陷和异常行为的疗法,并提高患者,尤其是儿童,生活质量和功能独立性。治疗通常迎合孩子的需求。治疗方法可分为两大类:教育干预和医疗管理。培训和支持,也提供给那些有孤独症的家庭。[需要可靠医学来源]

研究干预措施有方法上的问题,阻碍明确的结论功效。虽然很多心理干预有一定的积极迹象,这表明一些形式的治疗最好是没有治疗,系统评价这些方法学研究质量通常一直不佳,其临床结果大多是试探性的,而且很少有证据,治疗方案相对有效。密集,持续的特殊教育计划和行为疗法在生命早期可以帮助孤独症儿童掌握自我照顾,社会和工作技能,并常可改善功能,减少症状的严重程度和适应不良行为;声称三岁左右年龄来干预是至关重要,是不成立的。可用的方法包括应用行为分析治疗(ABA),发展模式,结构化教学,语音和语言治疗,社交技能治疗和职业治疗。教育干预对一些孩子有功效:密集的ABA处理已经证明在提高学龄前儿童的运作有效,并建立了良好的改善幼儿智力表现。神经心理学报告往往没有通报给教育工作者,导致两者之间的间隙,以致不知什么是神经心理学报告建议,或提供了哪些教育内容。在有限的成人方案,研究显示混合的效果。许多药物被用于治疗泛孤独症障碍有关的问题。超过一半的美国儿童诊断为泛孤独症障碍,处方精神药物或抗惊厥药,最常见的药物类别是抗抑郁剂,兴奋剂,和抗精神病药。除了抗精神病药物,有关于有效性或药物治疗安全性的青少年或成人孤独症,缺乏可靠的研究。一个孤独症的人可非典型反应药物,该药物可能会产生不利影响,并没有已知的药物缓解社会和沟通障碍,这种的核心症状。许多替代治疗和干预措施可供选择,范围从消除饮食(elimination diets),以及螯合疗法(chelation therapy)。治疗是昂贵的,间接成本更为如此。美国的一项研究,某人出生于2000年,估计平均生命周期成本,4百零5万美元,其中约10%医疗保健,30%额外教育等照护,60%经济生产力损失。随地点和年龄,治疗的法律权利是复杂的,并且需要倡导提供照料者。公众支持的方案往往不足或不适合一个特定孩子,2008年美国的一项研究发现,年收入的14%平均损失,在家庭子女有泛孤独症障碍,以及相关的研究发现,孤独症问题将极大地影响家长的有关工作。童年后,治疗的关键问题包括安老院舍,就业培训和安置,性欲,社交能力,和遗产规划。[需要可靠医学来源]

历史进程 编辑

过去孤独症在被很好地理解前,英国和美国的孩子们经常被置于机构中,医生指导父母,告诉父母忘掉他们。记者克里斯托弗·史蒂文斯,报导了英国医生如何告诉一个住进机构中孤独症孩子的父亲,通常是“自然将取其过程 (nature would take its course)”,其后孩子将会死于当时盛行的肺结核病。[需要可靠医学来源]

教育干预 编辑

教育干预试图帮助孩子不仅学习学科,并获得传统准备技能,还要提高沟通和自发性,强化社交能力,如联合注意,获得认知技能,如象征性游戏,减少破坏性行为,和广义学到技能运用他们新的形势。已经制定几个示范方案,这在实践中往往重复,并有许多功能,包括[需要可靠医学来源]

  • 不要等待一个明确的诊断,就早期干预。
  • 高强度的干预,每周至少25小时,每年12个月。
  • 低的学生/教师比例。
  • 家庭参与,包括父母的培训。
  • 与同龄人典型的神经交互。
  • 社会故事,ABA和其他视觉为基础的培训。
  • 结构,其中包括预测的常规和清晰的物理边界,以减少分心;和正在进行的测定用系统的规划的干预,从而导致所需调节。

行为治疗分析 编辑

行为治疗分析英语applied behavior analysis,研究行为分析的科学应用领域,它支撑著广泛用于治疗孤独症和许多其他的行为的诊断技术,包括那些病人康复和需要有自己的行为改变。应用行为分析的干预,重点放在教学,任务是一对一的使用刺激,反应和奖励的行为主义原则,和可靠的测量和观察到的行为的客观评价。在一个在行为分析的专业实践和其中以学校为基础行为分析方案评估和干预有很大的差异。此外,行为分析,它使用刺激控制,数据采集,分析功能,替代行为策略,加固,曾被称为行为矫正;后者只用于加固和惩罚改变行为。早期的研究已经注意到行为矫正作为一种有效的早期,基于课程,治疗孤独症童。[需要可靠医学来源]

早期强化行为干预 编辑

许多行为干预在很大程度上依赖于离散试教(discrete trial teaching)的方法,它使用刺激反应奖励技术传授基本技能,如注意力,遵从性和模仿。然而在自然的环境中孩子们用离散试教传授技能会有问题。这些学生还教导与自然的教学程序,以帮助泛化这些技能。在功能评估,教师制定的清晰描述有问题的行为,确定前因,后果和其他环境因素,这种影响以及维持行为,发展出假设,有关于什么场合和保持行为,并收集观测,以支持假设。一些更加全面的应用行为分析程序使用多个评估和干预方法,单独和动态的。[需要可靠医学来源]

关键的应答治疗 编辑

关键的应答治疗(Pivotal response therapy)是从应用行为分析的原则派生的自然干预。代替独立的动作,它的目标是一个孩子发展的关键领域,如动机,响应多个暗示,自我管理和社会启动。它的目的是在广泛领域的改进,所有没有具体目标。孩子决定活动和对象,将在一个关键的应答治疗交流使用。旨在尝试在目标行为的奖励与自然的强化:例如,如果一个孩子尝试要求一个毛绒动物,孩子收到毛绒动物,而不是一块糖或其他不相关的强化物。[需要可靠医学来源]

厌恶疗法 编辑

法官罗滕贝格教育中心使用厌恶疗法(aversion therapy),特别是偶然的冲击(输送电击到皮肤几秒钟),以控制其病人,其中许多人是孤独症的行为。其做法是有争议的,自上世纪90年代一直没有流行或在别处使用。[需要可靠医学来源]

介入沟通 编辑

介入沟通(Communication interventions),口头或非口头上,无法进行沟通,是孤独症核心缺陷。孤独症儿童往往从事重复性的活动或行为,主要因为他们无法以任何其他方式表达自己的意图。他们不知道如何将他们的想法传达给照料者或其他人。帮助孤独症儿童学会沟通他们的需求和想法,是任何介入的绝对核心问题。沟通可以是口头或非口头上的。孤独症儿童需要大量的介入,以了解如何传达他们的意图。[需要可靠医学来源]

社会交流,情绪调节,事务支持 编辑

该社会交流,情绪调节,事务支持模型(SCERTS)是与儿童孤独症谱系障碍的合作教育模式。它的目的是帮助家庭,教育工作者和治疗师合作携手共进,以支持孩子有最大的进展。[需要可靠医学来源] 该缩写,是指把重点放在[需要可靠医学来源]

  • SC - 社会交流 - 功能性的沟通和表达情感的发展。
  • ER - 情绪调节 - 发展良好的受控制的情绪有能力应付压力。
  • TS - 事务支持 -落实支持,以帮助家庭,教育工作者和治疗师,回应孩子的需求,适应环境,并提供工具以加强学习。

电脑辅助治疗为推理交往行为 编辑

许多补救策略并没有考虑到有孤独症的人,考量实例学习社会规则遭受的困难。借由电脑辅助的协助疗法已经,能够规划出一个合理的康复策略,借由电脑的模拟公式,它能够模拟真实世界的心理和情绪状态,来对短期和长期疗程效果进行评估。进行如模拟人际关系、情绪变化等复杂因子的模拟。[需要可靠医学来源]

基于关系,发展模式 编辑

基于关系模型重视关系,这种帮助孩子达到和掌握早期发展的里程碑。这些往往是错过了或者没有掌握孤独症儿童。这些早期的里程碑的例子是,在世界上参与和兴趣,与照顾者亲密关系,行动目的性。[需要可靠医学来源]

关系发展干预 编辑

关系发展的干预是一个以家庭为基础,治疗儿童孤独症谱系障碍的方案。这个程序是基于信念,动态开发智力量[注 6]关键是要提高孤独症儿童的生活质量[需要可靠医学来源]

Floortime/DIR 编辑

该Floortime/DIR(发展,根据个体差异,基于关系)的方法是格林斯潘和韦德开发孤独症发展的干预。这种方法是基于这样的思想,在孤独症的核心缺陷,在感官系统个别差异,运动的规划问题,沟通的困难和人际交往,和无法将那些愿望连接到有意的行动和沟通。当通过感官的支持和DIR/ Floortime技术的组合解决,协调员是调皮地向阻碍重定向的孩子玩并与他们的治疗师。Floortime的主要目标是提高孩子的认知,语言,社会能力。对DIR模型基于一种发育“树”,中央概念在于孤独症儿童尚未掌握某些早期发育标志,或树的“分支”,这是如下的模型[需要可靠医学来源]

第一阶段:在世界上管制与兴趣:非常平静心里觉得足够好,照顾看护者和周围环境。有共同的关注。[需要可靠医学来源]

感觉统合 编辑

在孤独症儿童,常可以见到对感官刺激有不寻常的反应,有时是过度敏感有些是过度不敏感。感觉处理障碍(sensory processing challenge )是一种真实存在的困难。有些人怕吵,有些人吸和咬手指,有些人动作笨拙,有些人讨厌被触碰……等。对这样过度敏感的人,一般人觉得还好的环境,对他们可能会造成极大的不舒适,开始脾气暴躁(fussy)甚至崩溃(meltdown)。较新的观念开始认为孤独症患者常见的自我刺激行为,其实就是源自于感觉处理障碍,他们需要借着这样看似反复无意义的的行为,协助自己进入一个比较稳定的大脑状态,所以才能对外界做出恰当的反应。感觉统合治疗可以协助孤独症患者找到够有效率的自我稳定策略,以较适龄且符合社会文化的方式去满足自己的感觉需求。另外,孤独症患者常见有动作笨拙或动作协调障碍,也是感觉统合治疗可以处理的范围。 但由于每个孤独症患者的感觉处理障碍有极大的差异,以感觉统合治疗时很难有固定的介入模式和效果,鲜少有大型的研究结果足以去辩证其有效性,所以依然受到科学界的批评和质疑。[需要可靠医学来源]

洛瓦模型 编辑

洛瓦模型英语Lovaas model是由心理学教授开发奥莱伊瓦洛瓦在加州大学洛杉矶分校(UCLA),是一种早期强化行为干预(EIBI)。运用科学的应用行为分析疗法(ABA),该疗法是在孤独症与发育-延迟儿童的早期执行。[需要可靠医学来源]

洛瓦模型的理论核心:是借着一个奖励和惩罚分明的系统来加强正当的行为和遏止不正常的行为。洛瓦职业生涯早期会用低剂量的电击疗法来阻止自闭儿极端的自我伤害行为,例如尖叫、头撞冲击硬物、自咬和自伤的情形。今天这些做法已经不用了。现在的洛瓦模型用食物、鼓掌欢呼、拥抱和搔痒等的正面奖励来造就孩子的适当行为。[需要可靠医学来源]

丰富环境 编辑

丰富环境涉及大脑是如何受其周围环境提供的信息处理的刺激(包括交互的机会社交)所影响。脑在更丰富、更刺激的环境中,增加了脑突触的数量,和树枝状的轴,这使它们所在更为复杂。这种效应特别是在神经发育时发生,而且在成年时程度较小。随着额外的突触存在,也增加突触活动以及因此增加了胶质能量支持细胞的体积和数目。毛细管血管形成也较大,以提供神经元和神经胶质细胞与额外的能量。神经纤维[注 7]膨胀使得皮层厚。此外还可能存在(至少在啮齿动物)更多的神经元。[需要可靠医学来源]

研究非人类的动物发现更刺激的环境能够帮助的大脑相关功能障碍,包括阿兹海默症的一个多样的治疗和恢复,这病关系到老化,而一个缺乏刺激的环境,可能损害认知能力的发展[需要可靠医学来源]

对人类的研究表明,缺乏刺激(剥夺,如旧式孤儿院),会延误和损害认知能力的发展。研究还发现,教育水平较高[注 8]导致更大的弹性(认知储备),改善老化和痴呆的症状。[需要可靠医学来源]

音乐 编辑

音乐疗法使用的音乐元素,让人们表达自己的感情和交流。两个小的研究报导,在儿童孤独症的言语以及手势沟通技巧上的短期改善。对行为问题没有显著效果。[需要可靠医学来源]

医药管理 编辑

药物,补充剂,或饮食经常被用来改变生理机能以试图缓解常见孤独症症状,如癫痫,睡眠障碍,易怒,多动,可干扰孤独症患者的教育或社会适应,或者引起的孤独症患者伤害自己或他人(很少发生)。有大量的传闻证据,支持医学治疗;很多家长谁尝试一个或多个治疗,称获取了一些进展,并且几个广为宣传的报导,有孩子能够在治疗后重返主流教育,在健康和福祉有显著的改善。但是这方面的证据,被长大未经治疗的孤独症孩子的改善,而被混淆。对改善报告通过验证的困难,并且由报告缺乏治疗的负面结果。只有极少数的药物治疗,通过控制实验科学证据,很好地被支持。[需要可靠医学来源]

处方药物 编辑

许多药物被用于治疗孤独症患者有关的问题。超过一半的美国儿童诊断为泛孤独症障碍是处方精神药物或抗惊厥药,最常见的药物类别是抗抑郁剂,兴奋剂,和抗精神病药。只有抗精神病药物已经清楚地表明功效。[需要可靠医学来源]

研究都集中在非典型抗精神病药物,特别是利培酮(Risperidone),有大量的证据不断表明,改善孤独症相关的烦躁,自伤,侵略,发脾气。美国食品药品监督管理局(FDA)批准利培酮,做为儿童和青少年孤独症治疗烦躁易怒的用药。[需要可靠医学来源]

与安慰剂相比,利培酮治疗减少了孤独症儿童的某些问题行为,包括对攻击别人,自伤,发脾气,和快速的情绪改变。有证据显示其效力是大于替代药物治疗。增加体重是一个重要的不利影响。一些作者建议对最具挑战性的行为障碍,限制使用阿立哌唑,以尽量减少药物引起的不良影响,如可致命的抗精神病药恶性综合征英语Neuroleptic malignant syndrome(NMS)。青少年和年轻成人孤独症,利培酮的疗效没那么有说服力。[需要可靠医学来源]

在短期试验(长达六个月)最为不良反应为轻度至中度,体重增加,嗜睡,以及需要监测高血糖;长期功效和安全性尚未完全确定。目前还不清楚利培酮是否改善孤独症的社交和沟通能力。美国食品和药物管理局的决定是部分基于对孤独症儿童的研究,严重和持久的问题,发脾气,侵略,自伤;利培酮不推荐用于孤独症儿童没有持久的模式,轻度的侵略和爆炸性行为。[需要可靠医学来源]

在美国其他药物处方为非适应症,这意味着他们没有被批准用于治疗孤独症。奥氮平(olanzapine)和阿立哌唑的大型安慰剂对照研究在2008年初进行。阿立哌唑可有效用于治疗孤独症但也有副作用,如体重增加和镇静相关系。有些选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和多巴胺受体阻滞剂(dopamine blockers)可以减少与孤独症相关的一些适应不良行为。虽然五羟色胺再摄取抑制剂类药物减轻孤独症成人的重复行为,2009年多个中心随机对照研究发现,没有任何好处。并从五羟色胺再摄取抑制剂类药物西酞普兰(citalopram)对孩子一些不良影响,提高怀疑是否五羟色胺再摄取抑制剂类药物,是有效的对孤独症儿童,治疗重复行为。相关的医疗评论进一步的研究确定,五羟色胺再摄取抑制剂类药物类抗抑郁药处方用于治疗孤独症儿童缺乏任何证据,不被推荐。一项研究发现,精神兴奋哌醋甲酯(methylphenidate)是有效对抗与孤独症相关的活动过度,虽然比典型的神经性儿童多动症的反应较少。研究治疗对儿童和青少年患有孤独症侵略性和自我伤害行为的许多药物,只有利培酮和哌醋甲酯(methylphenidate)展示已复制的成果。1998年的研究荷尔蒙促胰液素(secretin)报告症状改善和产生了极大的兴趣,但是一些对照研究,没有发现任何好处。催产素(Oxytocin)可能在孤独症中发挥作用,可能是一种有效的治疗重复性和联盟行为;两个成人的相关研究发现,催产素减少重复行为和改进情绪,但这些初步的结果不一定适用于儿童。一种实验性药物STX107在啮齿类动物中停止对代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5)生产过剩,这假设可能对约5%孤独症病例有帮助,但这种假设还没有在人类中进行了测试。[需要可靠医学来源]

除了抗精神病药物,有关治疗青少年和成人孤独症,有效性或药物治疗安全性缺乏可靠的研究。已进行的随机对照试验的少数研究结果表明,利培酮,选择性五羟色胺再摄取抑制剂类氟伏沙明,典型抗精神病药氟哌啶醇可以有效地减少一些行为,氟哌啶醇可以比三环类抗抑郁药氯米帕明(tricyclic antidepressant clomipramine)更有效,而且鸦片拮抗剂盐酸纳曲酮(naltrexone hydrochloride)是无效的。在小型研究中,美金刚胺、 忆必佳英语Memantine已被证明显著改善孤独症儿童的语言功能和社会行为。研究是对正在进行的美金刚胺成人孤独症谱系障碍的影响。一个孤独症者可非典型的反应药物,药物可以有不良副作用。[需要可靠医学来源]

膳食补充剂 编辑

许多家长给孩子的膳食补充剂,以试图治疗孤独症或减轻其症状。补充剂总类繁多;少数是由科学数据的支持,但大多数都有比较轻微的副作用。[需要可靠医学来源]

饮食 编辑

在大约四分之三的孤独症儿童发生非典型饮食行为,在某种程度上,这是以前的诊断指针。选择性是最常见的问题,虽然吃的仪式和拒食也发生;这似乎不会导致营养不良。虽然有些孤独症儿童也有胃肠(GI)症状,也缺乏严格的数据来支持这一理论,比通常儿童孤独症儿童有更多的或不同的胃肠道症状;研究报告结果相互矛盾,胃肠道问题与孤独症之间的关系还不清楚。在1990年代初,有人推测孤独症可引起或加重由阿片肽 像casomorphine,那些是谷蛋白和酪蛋白的代谢产物。基于这一假设,饮食杜绝含有麸质要么酪蛋白,或两者的食品,被广泛推广,褒奖,可以发现描述对孤独症相关症状的好处,尤其是社会参与和口头表达能力。有研究支持这些说法有显著的缺陷,所以这些数据不足以指导治疗建议。其它去除饮食也已提出,目标瞄准水杨酸盐,食用染料,酵母,和单糖。在治疗儿童孤独症没有科学证据建立了这种饮食的功效。一个去除饮食可能会造成营养不足,危害整体健康,除非小心以保证适当的营养。例如,2008年的研究发现,在无酪蛋白饮食,孤独症男孩骨头比平常显著的更薄,可能是因为这饮食引起钙和维生素D的不足。[需要可靠医学来源]

高压氧治疗 编辑

2009年Rossignol和他的同事,收集来自美国六个医疗中心,研究62位,年龄约2-7岁的儿童,评估高压治疗对于孤独症的疗效。在压力舱中给于1.3个大气压和24%的氧气,单次高压处理时间为1小时,每天治疗两次(间隔至少4小时),每周5天,连续4周,每个儿童总共40次的治疗方法。这是第一个随机,对照,双盲试验。相比于对照组,治疗组在整体运作,接受语言,社会交往,眼神接触,和感官/认知意识有显著改善。[31]

2010年的双盲研究比较,以高压氧治疗与用安慰剂治疗儿童孤独症,直接观察行为症状和标准化心理评估,被用来评估治疗。高压氧治疗组和安慰剂组,任何成果之间没有显著差异。第二个2011单科设计研究调查,同样没有相同的结果。对任何单个参与者没有显著的改善。尽管如此新闻报导和相关博客表明,高压氧治疗用于孤独症儿童的许多案例。[需要可靠医学来源]

干细胞治疗 编辑

间质干细胞和脐血CD34+细胞已经被提出用于治疗孤独症,但仍未经过医学测试。两者可能为未来的医学治疗带来希望。因为免疫系统失调和孤独症有所牵关连,用间质干细胞治疗孤独症可能很有希望。免疫系统先天和适应性的变化已经被观察到。那些患有孤独症的病人显示出CD3 +,CD4+和CD8 + T细胞以及NK细胞的失衡。此外,外周血单核细胞(PBMCs)过量产生的IL-1β。MSC介导的免疫抑制活性能够恢复这种免疫失衡。[需要可靠医学来源]

社会关注 编辑

2007年12月24日联合国大会通过决定,从2008年起将每年的4月2日定为世界孤独症意识日,以提高人们对于孤独症及相关研究和诊断的关注。每年的四月份是国际孤独症意识之月(Autism Awareness Month)。[32]

法律保障 编辑

  •   中华民国:台湾于1997年,将孤独症列为《特殊教育法》十二类身心障碍中的其中一类。[33]

对孤独症患者的歧视 编辑

  •   香港医院管理局已经表明不会聘请任何患有孤独症的人士,并认为孤独症患者行为及能力方面不能达到医院管理局所有职位的要求。雇用孤独症患者会严重影响医管局的日常运作,医院管理局无法承担因为聘用孤独症患者而招致的可能损失。[34]香港部分保险公司如保柏(Bupa)亦禁止孤独症人士投保旗下的保险,或不受保孤独症及相关症状的治疗。针对孤独症的歧视未必是针对孤独症人士本身,可以是针对与孤独症相关的持分者,例如服务孤独症人士的机构,2018年,有传媒揭发新鸿基集团嘉里集团拒绝社会福利署要求,在长沙湾润发货仓发展项目预留空间作为孤独症服务中心,他们认为“规划中地盘有不少管理条件限制,在设计社福设施时有所局限”,香港耀能协会表示孤独症服务中心与一般青年中心无异,不会为附近居民带来治安或环境上的滋扰,认为新鸿基地产及嘉里集团的理据不成立。[35]

相关作品 编辑

电影 编辑

电视 编辑

  • 烟锁重楼》1994年台湾台视 女主角夏梦寒之女曾书晴为自闭儿。
  • 让爱说出来》2000年日本TBS 患有高功能孤独症障碍的茧子,是一位能够预知天气状况,并拥有超强记忆的女孩。她在个人网页所做的气象预报相当地正确,也曾成为媒体上的话题。但易误导孤独症有分先天型和后天型,其实孤独症完全是先天型。
  • 与光同行》2004年日本NTV
  • 说不出的爱》2004年韩国KBS 剧情大纲有提到“孤独症”。
  • 我脚下的路》2006年日本关东电视台 主角大竹辉明患有自闭,工作都不顺利,后来被介绍到动物园担任饲料员工作。
  • 灿烂的遗产》2009年韩国SBS 配角高恩宇极度喜爱弹奏钢琴,对乐理有很高的认识。主轴在爱情剧。
  • 老大的幸福》2010年中国央视
  • 破天网》2010年新加坡新传媒 配角邹杰明从小自闭,不懂人情世故,但对主角汤颖有种微妙的感情。
  • 牵手》2011年台湾三立电视 第71集起,配角马立亚为自闭儿很喜欢音乐、会打鼓。
  • 法证先锋3》2011年香港TVB 黄嘉敏,配角,第3至7集。
  • 守望的天空》2012年中国深圳都市频道 女主角葡萄,在母亲病逝后,独自带着患有孤独症的哥哥袁望,坚毅不拔、踽踽而行,学会生存的故事。
  • ATARU》2012年日本TBS 主角ATARU是一名罹患学者综合征的特殊能力自闭儿,真实身份不明,常在事件现场中协助警察破案。
  • 仁心解码II》2013年香港TVB 配角赖瑶星为自闭儿
  • Good Doctor 善良医生》2013年韩国KBS 主角施温在医学方面有超凡天赋,以优秀的成绩从医大毕业并通过国考,也完成了实习,但是后来国家考试院却以施温患有孤独症为由,将他的国考成绩改为不合格。
  • 没有名字的甜点店》2013年台湾公视 配角手指先生是甜点店常客,阿斯伯格症患者。每天都会来甜点店买蛋糕。
  • 大当家》2014年中国东方卫视/武汉文艺频道 程月亮是中度高功能孤独症,记忆力超强,做事从不按逻辑出牌,但纯善的赤子之心却最终赢得众人的信赖,还成为银行的大当家。
  • 出游》2015年台湾公视 公视学生剧展,阿超和重度孤独症弟弟阿乐两人相依为命十多年,他是弟弟生活和情绪的出口,却找不到自己的出口。
  • 新娘嫁到》2016年台湾民视 邱忠义,重度孤独症者,擅长数独,较依赖母亲。
  • 致命复活》2016年香港TVB韦子聪资优儿童
  • Good Doctor良医墨菲》2017年美国ABC 学者综合征,由韩剧Good Doctor翻拍。
  • 异类 Atypical》2017年美国Netflix 是一部少年成长故事,患有孤独症的男主角山姆开始交起生平第一个女朋友。
  • 幸福来了2017年台湾民视 李鸿铭
  • 微笑。泪》2018年台湾民视电视电影,配角紫羽为轻度孤独症患者,因为童年被遗弃而关闭内心的女孩。
  • Good Doctor 善良医生》2018年日本富士电视台由韩剧Good Doctor翻拍,主角新堂奏为孤独症患者。
  • 天之蕉子2019年台湾三立台湾台和 天之骄女2020年台湾三立台湾台 主角高志龙(擅长算数,物品务必摆整齐。)
  • 那些我爱过的人》2020年香港TVB 配角古希晨为中度高功能孤独症患者。
  • 虽然是精神病但没关系》2020年韩国tvN剧集,本剧最大亮点之一正是吴政世饰演的孤独症患者文尚泰,演活了孤独症患者的内心世界更贯穿全剧片名《虽然是精神病但没关系》,努力克服心理障碍的过程让观众为之动容
  • 非常律师禹英禑》以孤独症者禹英禑在律师界发挥所长,让所有追剧者见到孤独症者的优势和长处,同时也见到社会的险恶,是具有令人催泪的2022年热门韩剧。

注释 编辑

  1. ^ 例如风疹
  2. ^ 例如丙戊酸酒精可卡因农药空气污染
  3. ^ 阿斯伯格综合征及简称PDD-NOS的待分类的广泛性发展障碍
  4. ^ 感觉处理障碍又称感觉统合障碍
  5. ^ 参考书目:奇迹的孩子/看我的眼睛
  6. ^ 采取不同的视角,应对变化和处理信息的同时灵活思考的能力
  7. ^ 神经元,神经胶质细胞,毛细血管,结合在一起
  8. ^ 这既是认知刺激本身,以及人们从事更有挑战性的认知活动

参考文献 编辑

  1. ^ 1.0 1.1 NIMH » Autism Spectrum Disorder. nimh.nih.gov. October 2016 [20 April 2017]. (原始内容存档于2017-04-21) (英语). 
  2. ^ 2.0 2.1 Chaste, Pauline; Leboyer, Marion. Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2012-09-30, 14 (3) [2022-09-25]. ISSN 1958-5969. PMC 3513682 . PMID 23226953. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. (原始内容存档于2022-09-25) (英语). 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 Myers, Scott M.; Johnson, Chris Plauché; the Council on Children With Disabilities. Management of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics. 2007-11-01, 120 (5) [2022-09-25]. ISSN 0031-4005. doi:10.1542/peds.2007-2362. (原始内容存档于2022-09-22) (英语). 
  4. ^ 4.0 4.1 Vos, Theo; Allen, Christine; Arora, Megha; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Brown, Alexandria; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Z.; Coggeshall, Megan. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. The Lancet. 2016-10-08, 388 (10053) [2022-09-25]. ISSN 0140-6736. PMC 5055577 . PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. (原始内容存档于2019-12-07) (英语). 
  5. ^ 中华人民共和国国家卫生健康委员会精神障碍诊疗规范 [S/OL]. 2020年版.
  6. ^ 全国科学技术名词审定委员会.术语在线: autism [OL].北京:北京市电通电话技术开发有限公司 [2024]. https://www.termonline.cn/search?searchText=autism.
  7. ^ 7.0 7.1 American Psychiatric Association (编). Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing. 2013: 50–59. 
  8. ^ Landa, Rebecca J. Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life. Nature Clinical Practice Neurology. 2008-03, 4 (3) [2022-09-25]. ISSN 1745-8358. doi:10.1038/ncpneuro0731. (原始内容存档于2022-09-22) (英语). 
  9. ^ Stefanatos, Gerry A. Regression in Autistic Spectrum Disorders. Neuropsychology Review. 2008-12, 18 (4). ISSN 1040-7308. doi:10.1007/s11065-008-9073-y (英语). 
  10. ^ Scientists Link Autism To These Toxic Chemicals During Fetal Development. [2014-09-28]. (原始内容存档于2014-09-28). 
  11. ^ Ornoy, A.; Weinstein-Fudim, L.; Ergaz, Z. Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD). Reproductive Toxicology. 43rd Annual Conference of the European Teratology Society. 2015-08-15, 56. ISSN 0890-6238. doi:10.1016/j.reprotox.2015.05.007 (英语). 
  12. ^ Rutter, M. Incidence of autism spectrum disorders: Changes over time and their meaning*: Incidence of ASD. Acta Paediatrica. 2007-01-02, 94 (1) [2022-09-25]. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. (原始内容存档于2022-09-25) (英语). 
  13. ^ Levy, Susan E; Mandell, David S; Schultz, Robert T. Autism. The Lancet. 2009-11, 374 (9701) [2022-09-25]. PMC 2863325 . PMID 19819542. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. (原始内容存档于2022-03-09) (英语). 
  14. ^ Johnson, Chris Plauché; Myers, Scott M.; and the Council on Children With Disabilities. Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics. 2007-11-01, 120 (5) [2022-09-25]. ISSN 0031-4005. doi:10.1542/peds.2007-2361. (原始内容存档于2022-09-01) (英语). 
  15. ^ Sanchack, Kristian E.; Thomas, Craig A. Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles. American Family Physician. 2016-12-15, 94 (12) [2022-09-25]. ISSN 1532-0650. PMID 28075089. (原始内容存档于2022-09-25). 
  16. ^ Helt, Molly; Kelley, Elizabeth; Kinsbourne, Marcel; Pandey, Juhi; Boorstein, Hilary; Herbert, Martha; Fein, Deborah. Can Children with Autism Recover? If So, How?. Neuropsychology Review. 2008-12, 18 (4). ISSN 1040-7308. doi:10.1007/s11065-008-9075-9 (英语). 
  17. ^ Steinhausen, H. -C.; Mohr Jensen, C.; Lauritsen, M. B. A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2016-06, 133 (6) [2022-09-25]. doi:10.1111/acps.12559. (原始内容存档于2022-09-25) (英语). 
  18. ^ Silverman, Chloe. Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum. BioSocieties. 2008-09, 3 (3) [2022-09-25]. ISSN 1745-8552. doi:10.1017/S1745855208006236. (原始内容存档于2023-09-18) (英语). 
  19. ^ Frith U. Autism – are we any closer to explaining the enigma?. The Psychologist 27 (British Psychological Society). October 2014: 744–45 [2019-02-07]. (原始内容存档于2019-05-10). 
  20. ^ 20.0 20.1 Newschaffer, Craig J.; Croen, Lisa A.; Daniels, Julie; Giarelli, Ellen; Grether, Judith K.; Levy, Susan E.; Mandell, David S.; Miller, Lisa A.; Pinto-Martin, Jennifer; Reaven, Judy; Reynolds, Ann M. The Epidemiology of Autism Spectrum Disorders. Annual Review of Public Health. 2007-04-01, 28 (1) [2022-09-25]. ISSN 0163-7525. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. (原始内容存档于2019-03-22) (英语). 
  21. ^ Lyall, Kristen; Croen, Lisa; Daniels, Julie; Fallin, M. Daniele; Ladd-Acosta, Christine; Lee, Brian K.; Park, Bo Y.; Snyder, Nathaniel W.; Schendel, Diana; Volk, Heather; Windham, Gayle C. The Changing Epidemiology of Autism Spectrum Disorders. Annual Review of Public Health. 2017-03-20, 38 (1) [2022-09-25]. ISSN 0163-7525. doi:10.1146/annurev-publhealth-031816-044318. (原始内容存档于2022-09-25) (英语). 
  22. ^ 22.0 22.1 ASD Data and Statistics. CDC.gov. [11 July 2016]. (原始内容存档于18 April 2014). 
  23. ^ DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS FIFTH EDITION(DSM-5). Washiton: American Psychiatric Association. 2013: 50–51. ISBN 978-0-89042-555-8. 
  24. ^ MARK MORAN. DSM-5 May See Major Changes to Autism, Learning Disorders. Psychiatry online. 2012-02-03 [2022-10-10]. 
  25. ^ Happé, Francesca; Ronald, Angelica. The ‘Fractionable Autism Triad’: A Review of Evidence from Behavioural, Genetic, Cognitive and Neural Research. Neuropsychology Review. 2008-12, 18 (4) [2022-09-25]. ISSN 1040-7308. doi:10.1007/s11065-008-9076-8. (原始内容存档于2023-09-18) (英语). 
  26. ^ Happé, Francesca; Ronald, Angelica; Plomin, Robert. Time to give up on a single explanation for autism. Nature Neuroscience. 2006-10, 9 (10) [2022-09-25]. ISSN 1097-6256. doi:10.1038/nn1770. (原始内容存档于2022-11-11) (英语). 
  27. ^ Abrahams, Brett S.; Geschwind, Daniel H. Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology. Nature Reviews Genetics. 2008-05, 9 (5) [2022-09-25]. ISSN 1471-0056. PMC 2756414 . PMID 18414403. doi:10.1038/nrg2346. (原始内容存档于2022-10-20) (英语). 
  28. ^ Buxbaum, Joseph D. Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2009, 11 (1) [2022-09-25]. ISSN 1294-8322. PMC 3181906 . PMID 19432386. (原始内容存档于2022-09-29). 
  29. ^ Sanders, Stephan J.; He, Xin; Willsey, A. Jeremy; Ercan-Sencicek, A. Gulhan; Samocha, Kaitlin E.; Cicek, A. Ercument; Murtha, Michael T.; Bal, Vanessa H.; Bishop, Somer L.; Dong, Shan; Goldberg, Arthur P. Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci. Neuron. 2015-09-23, 87 (6). ISSN 0896-6273. PMC 4624267 . PMID 26402605. doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016 (英语). 
  30. ^ Rapin, Isabelle; Tuchman, Roberto F. Autism: Definition, Neurobiology, Screening, Diagnosis. Pediatric Clinics of North America. Developmental Disabilities, Part I. 2008-10-01, 55 (5) [2022-09-25]. ISSN 0031-3955. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005. (原始内容存档于2018-11-07) (英语). 
  31. ^ Hyperbaric treatment for children with autism: a multicenter, randomized, double-blind, controlled trial. [2016-02-12]. (原始内容存档于2015-11-21). 
  32. ^ NIMH » NIH Special Event for Autism Awareness Month. NIMH » Home. [2008-03-01]. (原始内容存档于2018-04-04). 
  33. ^ 中华民国立法院. 特殊教育法. 中华民国教育部. [2018-09-24]. (原始内容存档于2018-09-24). 
  34. ^ 食物及衞生局:第六章人事管理 (PDF). [2016-03-17]. (原始内容存档 (PDF)于2015-12-30). 
  35. ^ 發展商拒為自閉人士支援中心留用地-耀能協會:與青年中心無異. [2018-04-09]. (原始内容存档于2020-09-17). 
  36. ^ 电影《光》在未拍摄前,曾经是一部荣获2011年BMW Shorties奖项的参赛短片,导演郭修篆觉得把这部短片再次拍摄成电影,最后于2018年11月29日上映。

参见 编辑

外部链接 编辑

台湾

香港