创伤性脑损伤
| 创伤性脑损伤 | |
|---|---|
 | |
| 风险因素 | 高龄[1]、乙醇 |
| 诊断方法 | 基于神经系统检查和医学影像[2] |
| 治疗 | 行为治疗、言语治疗 |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 神经外科、小儿科 |
| ICD-11 | NA07 |
| ICD-10 | S06 |
| DiseasesDB | 5671 |
| MedlinePlus | 000028 |
| eMedicine | 433855、1163653、907273 |
| Orphanet | 90056 |
造成创伤性脑损伤的原因包括跌倒、车祸和暴力。大脑受伤后的脑内各种状况还有可能会导致大脑损伤更为严重。在世界范围内的儿童和青少年中，创伤性脑损伤是导致死亡和残疾的主要原因[12]。男性遭受脑外伤的频率约为女性的两倍[13]。用于诊断创伤性脑损伤的成像技术有X射线计算机断层成像（CT）和核磁共振成像（MRI）。创伤性脑损伤的预防措施包括系好安全带、戴好头盔、不饮酒驾驶、老年人的防跌倒保护工作和儿童的安全保护措施[14]。根据大脑受伤情况，治疗手段包括药物治疗、紧急手术或数年后的手术等措施。康复手段包括物理治疗、言语治疗、休闲治疗、职能治疗等手段。
简介
编辑TBI于日常生活比比皆然，常发生于失足跌倒、交通事故、暴力袭击、打架斗殴、体育锻炼等过程，每年影响四百万中国人，占近九成创伤相关死亡案例。女性遭受 TBI 概率虽仅有男性一半，一旦遭受症状则一般较重[15]。
传统中医理论认为TBI导致邪气盛而正气衰，机体抗邪无力而恶化疾病。现代医学则认为TBI导致血管损伤、大脑缺氧使星形胶质（astrocytes）细胞增生，激活炎症反应导致更多细胞死亡而恶化疾病。TBI炎症过程基于非感染性细胞死亡，却触发机体免疫反应导致更多非感染性细胞死亡，是典型炎症失调过程。而不同于其它炎症反应过程，TBI发生于中枢神经系统，免疫反应受严格控制，其中神经胶质细胞（glial）负责先天免疫系统功能，而星形胶质细胞负责启动补体蛋白（complement protein）表达，小胶质细胞（microglia）充当抗原呈递细胞以应对各类病原体，具有中枢神经系统特色[16]。
过程
编辑TBI造成脑膜挤压、血管破坏引起细胞水肿坏死，神经细胞受损破裂，释放促炎细胞因子、ROS、ATP及游离核酸等，几分钟内便可激活周 围健康组织，小胶质细胞在刺激下首先移动至该部位隔离损伤，逐渐激活全脑免疫反应[17]。数小时后损伤区域逐渐募集中性粒细胞，释放ROS、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）及促炎细胞因子，破坏血脑屏障（blood-brain barrier）后进入中枢神经系统诱导神经元细胞死亡以强化免疫[18]。损伤数天后单核细胞仍继续募集并释放诸如白细胞介素-1（Interleukin 1，IL-1）、IL-6、TNF等细胞因子。TBI过程中，促炎细胞因子各尽所能以修复损伤组织，然而过度免疫却违背损伤修复初衷，损伤数周后若促炎细胞因子浓度过高，将损伤神经元，形成星形胶质细胞疤痕（astrocytic scar），抑制受损轴突再生并产生更多促炎细胞因子，引起二次损伤，甚至转变为慢性炎症[19]。
模型
编辑动物研究领域中不同实验基于不同目标采用不同损伤模型，以解决不同问题。TBI常用控制性皮质撞击损伤模型（controlled cortical impact，CCI），对麻醉动物开颅之后打击头部造成损伤，CCI模型在时间、速度及冲击深度等方面准确可控，但CCI除撞击损伤外，开颅手术作为“假手术组”也可能引起了大脑损伤，干扰实验结果[20]。战争中的爆炸物及多管火箭等温压炸药（thermobaric explosives）杀人如麻，爆炸相关创伤性脑损伤（blast-related traumatic brain injury）研究重要性也与日俱增；战争区域外，和平地区TBI中十有八九都是闭合头部撞击所引起的轻度脑损伤（mild traumatic brain injury）。
治疗
编辑TBI后二次创伤中，NF-κB信号通路作为炎症失调的病理生理学核心，控制转录包括TNF-α、IL-1β、IL-6等多种促炎细胞因子，因此抑制NF-κB通路激活可挽救免疫于失控边缘，因此，为应对炎症失调，糖皮质激素（glucocorticoids）、TNF-α抑制剂、IL-1抑制剂等炎症抑制疗法也应运而生[21]。利用吡格列酮（pioglitazone）抑制NF-κB所介导IL-6表达，可改善TBI大鼠神经损伤与脑水肿状况[22]。聚氨基酸阳离子纳米颗粒（cationic nanoparticles，cNP）对 TBI 所致 TNF-α、IL-6 等促炎细胞因子分泌抑制作用明显，可提高TBI小鼠 给药后学习、记忆能力并改善认知恢复[23]。使用核酸衍生物与TLR9结合，干扰TLR9内体膜定位以阻碍其识别CpG，从而抑制TLR9信号通路激活，下调NF-κB核水平以降低促炎细胞因子表达，以此减轻脑梗死后星形胶质细胞 凋亡、激活及极化，减轻脑损伤以及神经炎症，提高造模小鼠运动及认知能力[24]。
参考文献
编辑- ^ TBI: Get the Facts. CDC. March 11, 2019 [May 28, 2019]. （原始内容存档于2021-06-21） （美国英语）.
- ^ Traumatic Brain Injury. medlineplus.gov. [May 28, 2019]. （原始内容存档于2021-06-09）.
- ^ 孙春晖,亓超逸,高敏,等. 轻度创伤性脑损伤的研究进展[J]. 中华神经医学杂志,2024,23:(06)：618-623.DOI:10.3760/cma.j.cn115354-20240424-00261
- ^ 陶静琰译.中重度创伤性脑损伤后一年的预后[J].中国康复, 2022(003):037.
- ^ 温民生,张红,林珊.152例急性颅内损伤的CT分析[J].中国康复理论与实践, 2002, 8(1):41-42.DOI:10.3969/j.issn.1006-9771.2002.01.020.
- ^ Chahla S, Ortega H. Intracranial Injury Among Children with Abuse-Related Long Bone Fractures. J Emerg Med. 2020;59(5):735-743. doi:10.1016/j.jemermed.2020.06.006
- ^ Basic Information about Traumatic Brain Injury | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. www.cdc.gov. 2019-03-06 [2020-07-21]. （原始内容存档于2021-05-14） （美国英语）.
- ^ 邱炳辉,方陆雄,漆松涛,等. 急性颅脑损伤并全身炎症反应综合征的预后分析[J]. 中华急诊医学杂志,2007,16:(02)：147-150.
- ^ 陈春林，康晓明，李佰涛,等. 二次脑损伤因素对重型颅脑损伤手术效果的影响. 国际医药卫生导报，2012，18(15):2244-2246. DOI:10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2012.15.046
- ^ Rancic, N., Erceg, M., Jakovljevic, M., & Savic, S. (2013). Craniocerebral injuries in traffic accidents with fatal outcomes. Australian Journal of Forensic Sciences, 46(2), 180–193. https://doi.org/10.1080/00450618.2013.818710
- ^ von Wild, K.R.H. Neurorehabilitation Following Craniocerebral Trauma. Eur J Trauma 31, 344–358 (2005). https://doi.org/10.1007/s00068-005-2059-z
- ^ https://books.google.com/books?id=uRR4jKhF_iUC&pg=PA1
|chapterurl=缺少标题 (帮助). Brain injury. Boston: Kluwer Academic Publishers. 2001: 1 [2021-02-22]. ISBN 978-0-7923-7532-6. （原始内容存档于2020-08-20）. - ^ Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury. Psychosomatics. 2000, 41 (2): 95–103. PMID 10749946. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95.
- ^ Prevention. CDC. March 4, 2019 [May 28, 2019]. （原始内容存档于2021-06-16） （美国英语）.
- ^ Liu, Baiyun. Current status and development of traumatic brain injury treatments in China. Chinese Journal of Traumatology. 2015-06, 18 (3). ISSN 1008-1275. doi:10.1016/j.cjtee.2015.04.002.
- ^ Andaloussi, Abdeljabar El; Sonabend, Adam M.; Han, Yu; Lesniak, Maciej S. Stimulation of TLR9 with CpG ODN enhances apoptosis of glioma and prolongs the survival of mice with experimental brain tumors. Glia. 2006, 54 (6). ISSN 0894-1491. doi:10.1002/glia.20401.
- ^ Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5.
- ^ Corps, Kara N.; Roth, Theodore L.; McGavern, Dorian B. Inflammation and Neuroprotection in Traumatic Brain Injury. JAMA Neurology. 2015-03-01, 72 (3). ISSN 2168-6149. doi:10.1001/jamaneurol.2014.3558.
- ^ Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5.
- ^ Whitfield, Peter C.; Welbourne, Jessie; Thomas, Elfyn; Summers, Fiona; Whyte, Maggie; Hutchinson, Peter J. (编). Traumatic Brain Injury. 2020-04-28. doi:10.1017/9781108355247.
- ^ von Steinbuechel, Nicole; Hahm, Stefanie; Muehlan, Holger; Arango-Lasprilla, Juan Carlos; Bockhop, Fabian; Covic, Amra; Schmidt, Silke; Steyerberg, Ewout W.; Maas, Andrew I. R.; Menon, David; Andelic, Nada. Impact of Sociodemographic, Premorbid, and Injury-Related Factors on Patient-Reported Outcome Trajectories after Traumatic Brain Injury (TBI). Journal of Clinical Medicine. 2023-03-14, 12 (6). ISSN 2077-0383. doi:10.3390/jcm12062246.
- ^ Deng, Yongbing; Jiang, Xue; Deng, Xiaoyan; Chen, Hong; Xu, Jie; Zhang, Zhaosi; Liu, Geli; Yong, Zhu; Yuan, Chengfu; Sun, Xiaochuan; Wang, Changdong. Pioglitazone ameliorates neuronal damage after traumatic brain injury via the PPARγ/NF-κB/IL-6 signaling pathway. Genes & Diseases. 2020-06, 7 (2). ISSN 2352-3042. doi:10.1016/j.gendis.2019.05.002.
- ^ Wei, Cong; Li, Peipei; Liu, Lixin; Zhang, Hong; Zhao, Tianyu; Chen, Yongming. Degradable Poly(amino acid) Vesicles Modulate DNA-Induced Inflammation after Traumatic Brain Injury. Biomacromolecules. 2023-01-11, 24 (2). ISSN 1525-7797. doi:10.1021/acs.biomac.2c01334.
- ^ Zhou, Mi; Zhang, Tianxu; Zhang, Xiaolin; Zhang, Mei; Gao, Shaojingya; Zhang, Tao; Li, Songhang; Cai, Xiaoxiao; Li, Jun; Lin, Yunfeng. Effect of Tetrahedral Framework Nucleic Acids on Neurological Recovery via Ameliorating Apoptosis and Regulating the Activation and Polarization of Astrocytes in Ischemic Stroke. ACS Applied Materials & Interfaces. 2022-08-11, 14 (33). ISSN 1944-8244. doi:10.1021/acsami.2c10364.