外源酮
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外源性酮是一类通过营养补充剂或食物摄入的酮体。这类酮体是指三种水溶性酮(乙酰乙酸酯、 β-羟基丁酸酯[β-HB ]和丙酮)。 [1]这些酮体是突过大量营养素可用性(例如低葡萄糖和高游离脂肪酸)或激素信号(例如低胰岛素和高胰高血糖素/皮质醇)之间的相互作用产生的。 [2]在生理上,酮浓度会因饥饿、生酮饮食或长时间运动而增加,导致酮症。 [2]然而,随着外源酮补充剂的摄取,即使身体在摄入前未处于酮症状态,也可以为使用者提供即时的酮供应。 [1]然而,饮用外源性酮不会像生酮饮食那样引发脂肪燃烧。
大多数补充剂依赖β-羟基丁酸作为外源酮体的来源。由于其高效的能量转换和易于合成的优点,它是最常见的外源酮体。 [1]在体内,β-HB可转化为乙酰乙酸。当乙酰乙酸进入能量生成的过程时,会经过β-酮硫酶的帮助,变成两个乙酰辅酶 A分子。 [1]然后乙酰辅酶A能够进入克雷布斯循环以产生ATP。未合成乙酰乙酸的剩余 β-HB 分子随后通过乙酰乙酸脱羧酶废物机制转化为丙酮。 [1]
乙酰乙酸是在肝细胞线粒体中通过添加乙酰 CoA 的乙酰基而产生的。这会产生 3-羟基-3-甲基戊二酰 CoA,失去乙酰基,变成乙酰乙酸。 [3]
β-羟基丁酸也在肝细胞内合成;这是通过脂肪酸的代谢来完成的。经过一系列反应,首先生成乙酰乙酸;正是这种乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的催化下被还原成β-羟基丁酸。 [4] [3]尽管由于分子结构的原因,β-羟基丁酸在技术上并不是酮(OH- 与羰基相连,使其成为酸),但 β-HB 的作用类似于酮,在缺乏葡萄糖的情况下为身体提供能量。 [1]事实上,β-羟基丁酸是酮症期间血液中最丰富的酮类分子。 [5]
丙酮是一种有机化合物,化学式为(CH3)2CO,是最简单和最小的酮之一。它从肝脏内的酮症个体中,通过分解乙酰酮酸合成的。 [3]
类型
编辑酮盐(酮体盐)
编辑酮言通常是β-羟基丁酸的合成化合物,也称为βHB。然后它与钠、钾、镁和/或钙结合,以单独抵销 βHB 的酸性。大多数酮盐是混合型的,这意味着只有一半的酮盐是生物可利用的,导致每个D-β-羟基丁酸(D-bhb)的盐负荷增加一倍,而生物可利用性更低。 [1]
酮酯类
编辑有多种分子符合“酮酯”的条件。
研究最多的酮酯或酮单酯称为 D-β 羟基丁酸酯/D 1,3-丁二醇单酯,它是通发酵过程而天然衍生的化合物。它由 NIH 的 Richard Veech 博士和 Todd King 创建,随后由 KetoneAid 和 TDeltaS 等公司商业化,此前由硅谷科技公司 HVMN 商业化。 [6]
这种单酯与酮盐中的β-羟基丁酸相同,但与 D 1,3-丁二醇(也称为 R 1,3 丁二醇)结合而不是碱(盐)。这种单酯代谢的第一部分法生在消化系统中(快速释放),接着剩余的部分发生在肝脏中(缓慢释放)。 [2] D-β 羟基丁酸酯/D 1,3-丁二醇单酯的代谢结构与 MCT C8 油相似,但强度要强很多倍,且没有 GI 问题。 [7]
其他酮酯
编辑从技术上来说,还有其他酮酯,例如乙酰乙酸酯/D/L 1,3-丁二醇(混合型)。这种二酯已经在深海潜水员身上进行了很多测试。它是不可商用。 [8]
另一种酮酯也称为酮二酯,其是C6和R 1,3 丁二醇的键。建议与食物一起食用,此由 Juvenence Labs 商业化。
效果
编辑酮体的消耗会产生多种影响,包括减少外周组织中的葡萄糖利用率、对脂肪组织的抗脂解作用以及减少骨骼肌中的蛋白水解作用。 [4] [9]除此之外,酮体还充当信号分子,调节基因表达和适应性反应。 [9]当摄入外源性酮体时,会产生急性和营养性外源性酮症。 [4] [9]
血
编辑在人体血液中,酮酯和酮盐的消耗可导致 D-β-羟基丁酸酯(常规 β-HB 的同种型)血浆浓度高出 50% 以上。 [2]就功效而言,使用酮酯代替酮盐时,血液中 D-βHB 的浓度更高(KE = 2.8±0.2 mM;KS = 1.0±mM)。 [2]这是因为 KE 补充剂含有 >99% 的 D-βHB同分异构体,而 KS 补充剂含有约 50% 的 L-βHB同分异构体,其代谢速度比 D-βHB同分异构体慢得多。 [2]此外,酮盐补充剂会略微升高血液的 pH 值。这主要是由于βHB(βHB-)的共轭酸碱对作用,在血液中完全解离;这会轻微提高血液和尿液的 pH 值,随着肾脏排出多余的阳离子(Na+、Ca+、K+),pH 值会进一步升高。 [2]酮酯会降低血液 pH 值,因为 KE水解会与丁二醇生成 β-HB。这两者经过肝脏代谢,形成酮酸。 [2]
贺尔蒙
编辑外源性酮会降低血糖浓度。 [2] [4] [10]尽管碳水化合物储存充足,但酮会降低血糖,因为它们限制肝脏糖异生并增加外周葡萄糖的摄取。 [2]人们还知道它们可以减少饥饿感和食欲。饥饿贺尔蒙-饥饿素水平的下降就表明。 [10]此外,据推测外源酮可能会刺激胰岛素分泌。研究指出,动物接触外源酮后会分泌少量胰岛素。然而,由于除了那些只服用外源性补充剂的受试者之外,服用外源性酮补充剂和葡萄糖饮料的受试者中,其胰岛素也被证明会增加,因此关于酮补充剂对胰岛素的影响仍有待观察更多的研究。 [2]
也可以看看
编辑参考
编辑- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 Exogenous Ketones: What They Are, Benefits of Use and How They Work. Ketosource. 2016-03-19 [2018-04-08]. (原始内容存档于2018-11-16) (美国英语).
- ^ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 Stubbs BJ, Cox PJ, Evans RD, Santer P, Miller JJ, Faull OK, Magor-Elliott S, Hiyama S, Stirling M, Clarke K. On the Metabolism of Exogenous Ketones in Humans. Frontiers in Physiology. 2017, 8: 848. PMC 5670148 . PMID 29163194. doi:10.3389/fphys.2017.00848 .
- ^ 3.0 3.1 3.2 Stryer L. Biochemistry 2nd. 1981: 393. ISBN 9780716712268.
- ^ 4.0 4.1 4.2 4.3 Kesl SL, Poff AM, Ward NP, Fiorelli TN, Ari C, Van Putten AJ, Sherwood JW, Arnold P, D'Agostino DP. Effects of exogenous ketone supplementation on blood ketone, glucose, triglyceride, and lipoprotein levels in Sprague-Dawley rats. Nutrition & Metabolism. 2016, 13: 9. PMC 4743170 . PMID 26855664. doi:10.1186/s12986-016-0069-y.
- ^ The Ultimate Guide to Beta Hydroxybutyrate (BHB). Keto Vale. 19 September 2018 [2018-09-28]. (原始内容存档于2023-09-27).
- ^ The Perks of Fasting, With None of the Work. The Atlantic. 2017-11-07 [17 November 2017]. (原始内容存档于2023-11-16).
- ^ What Are Ketone Esters - ORGANIC HEALTH FACTS. September 2021 [2021-09-21]. (原始内容存档于2021-09-21) (英国英语).
- ^ Margolis, Lee M; O'Fallon, Kevin S. Utility of Ketone Supplementation to Enhance Physical Performance: A Systematic Review. Advances in Nutrition. 2020-03-01, 11 (2): 412–419. ISSN 2161-8313. PMC 7442417 . PMID 31586177. doi:10.1093/advances/nmz104.
- ^ 9.0 9.1 9.2 Evans M, Cogan KE, Egan B. Metabolism of ketone bodies during exercise and training: physiological basis for exogenous supplementation. The Journal of Physiology. May 2017, 595 (9): 2857–2871. PMC 5407977 . PMID 27861911. doi:10.1113/JP273185.
- ^ 10.0 10.1 Stubbs BJ, Cox PJ, Evans RD, Cyranka M, Clarke K, de Wet H. A Ketone Ester Drink Lowers Human Ghrelin and Appetite. Obesity. February 2018, 26 (2): 269–273. PMC 5813183 . PMID 29105987. doi:10.1002/oby.22051.