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脑回

脑回（Gyrus, 复数为gyri），为大脑皮质中呈现隆起的部位，与呈现裂缝状的脑沟相对[1][2]。出现脑回和脑沟的主要因素是，演化过程中折叠结构使颅内相同容量下人类可以有更多大脑皮质。较低等的动物则脑沟脑回较少[3]。

脑回
脑回（gyrus）和脑沟（sulcus）
标识字符
TA98A14.1.09.004
TA25432
FMAFMA:83874
《解剖学术语》
格雷氏解剖学第726张图－从侧面看向左侧大脑半球侧方。
格雷氏解剖学第727张图－左大脑半球的内侧表面。

结构 编辑

脑回是脊状褶曲系统的一部分，这让人类大脑及其它哺乳动物的大脑创造了更大的表面积。[4]受限于头骨的尺寸，使得大脑的体积是有限的。靠着隆起与凹陷产生的褶皱，让皮质在受限于较小的颅骨内可创造更大的表面积，同时增强了认知功能。[5]

生长 编辑

人脑在胎儿与新生儿发育过程中会经历脑回化（英语：Gyrification）阶段。在胚胎期过程中，所有哺乳动物的大脑都是从神经管（英语：Neural tube）衍生的平滑结构分化而来。没有表面褶皱的大脑皮质被归类为平脑症，这是由于患有平脑症的病患的大脑表面相对正常人相比较平滑。[6] 随着持续的发育，脑回和脑沟在胎儿大脑逐渐形成，皮质表面也渐渐出现加深的凹陷及隆起结构。[7]

临床意义 编辑

大脑皮质的嵴结构变化与各种疾病和障碍有关，如巨脑回畸形（英语：Pachygyria）、平脑症、多小脑回畸形（英语：polymicrogyria）都是因异常细胞迁移所导致的细胞结构紊乱等功能性问题，导致皮质神经元未能生成六层结构，仅生成四层结构的皮质神经元。[8]癫痫及智能障碍等疾病通常与这类大脑皮质异常形成有关连。[9]

巨脑回畸形（意指较厚或较肥的脑回）是大脑半球的先天性畸形，导致大脑皮质的脑回异常肥厚。巨脑回畸形常用于描述与几种神经元移行障碍（英语：Neuronal migration disorder）相关的大脑异常特征，其中最常与平脑畸形有关。[10]

平脑症是一种罕见的先天性脑畸形疾病，主要是在胎儿妊娠第12至第24周期间时发生神经元移行障碍，使得脑回和脑沟发展出现缺陷所致。[11]多小脑回畸形也是人类大脑发育畸形的疾病之一，其特征是脑回过度折叠及大脑皮质增厚等。[12]该病症可能是全面性的，如影响大脑皮质整个表面，也可能是局灶性的，如仅影响皮质表面的一部分。多小脑回畸形可能由几个基因突变所引起的，而这也包括影响离子通道运作等。[13]

参见 编辑

参考资料 编辑

  1. ^ Gyri - an overview. Science Direct. [2021-06-01]. （原始内容存档于2017-08-24） （英语）. 
  2. ^ ten Donkelaar, Hans J.; Tzourio-Mazoyer, Nathalie; Mai, Jürgen K. Toward a Common Terminology for the Gyri and Sulci of the Human Cerebral Cortex. Frontiers in Neuroanatomy. 2018, 12. ISSN 1662-5129. doi:10.3389/fnana.2018.00093. （原始内容存档于2020-12-01） （英语）. 
  3. ^ Ribas, Guilherme Carvalhal. The cerebral sulci and gyri. Neurosurgical Focus. 2010-02-01, 28 (2): E2. ISSN 1092-0684. doi:10.3171/2009.11.FOCUS09245. （原始内容存档于2020-02-21） （美国英语）. 
  4. ^ Marieb, Elaine N.; Hoehn, Katja. Human Anatomy & Physiology 9th. Pearson. 2012. ISBN 978-0321852120 （英语）. 
  5. ^ Cusack, Rhodri. The Intraparietal Sulcus and Perceptual Organization. Journal of Cognitive Neuroscience. 2005-04-01, 17 (4): 641–651. PMID 15829084. S2CID 25453338. doi:10.1162/0898929053467541 （英语）. 
  6. ^ Armstrong, E; Schleicher, A; Omran, H; Curtis, M; Zilles, K. The ontogeny of human gyrification.. Cerebral Cortex. 1991, 5 (1): 56–63. PMID 7719130. doi:10.1093/cercor/5.1.56 （英语）. 
  7. ^ Rajagopalan, V; Scott, J; Habas, PA; Kim, K; Corbett-Detig, J; Rousseau, F; Barkovich, AJ; Glenn, OA; Studholme, C. Local tissue growth patterns underlying normal fetal human brain gyrification quantified in utero.. The Journal of Neuroscience. 2011-02-23, 31 (8): 2878–87. PMC 3093305  . PMID 21414909. doi:10.1523/jneurosci.5458-10.2011. （原始内容存档于2021-03-08） （英语）. 
  8. ^ Barkovich, A. J.; Guerrini, R.; Kuzniecky, R. I.; Jackson, G. D.; Dobyns, W. B. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain. 2012, 135 (5): 1348–1369. ISSN 0006-8950. PMC 3338922  . PMID 22427329. doi:10.1093/brain/aws019. （原始内容存档于2016-06-04） （英语）. 
  9. ^ Pang, Trudy; Atefy, Ramin; Sheen, Volney. Malformations of Cortical Development. The Neurologist. 2008, 14 (3): 181–191. ISSN 1074-7931. PMC 3547618  . PMID 18469675. doi:10.1097/NRL.0b013e31816606b9. （原始内容存档于2021-07-18） （英语）. 
  10. ^ Guerrini R. Genetic malformations of the cerebral cortex and epilepsy. Epilepsia. 2005,. 46 Suppl 1: 32–37. PMID 15816977. S2CID 24119081. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.461010.x   （英语）. 
  11. ^ Dobyns WB. Developmental aspects of lissencephaly and the lissencephaly syndromes. Birth Defects Orig. Artic. Ser. 1987, 23 (1): 225–41. PMID 3472611 （英语）. 
  12. ^ Chang, B; Walsh, CA; Apse, K; Bodell, A; Pagon, RA; Adam, TD; Bird, CR; Dolan, K; Fong, MP; Stephens, K. Polymicrogyria Overview. GeneReviews. 1993. PMID 20301504 （英语）. 
  13. ^ Smith, RS; Walsh, CA. Ion Channel Functions in Early Brain Development.. Trends in Neurosciences. 2020-01-17, 43 (2): 103–114. PMC 7092371  . PMID 31959360. doi:10.1016/j.tins.2019.12.004. （原始内容存档于2021-07-18） （英语）. 
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