JEG-3
特征
编辑JEG-3细胞对人绒毛膜促性腺激素、人绒毛膜体乳促素及孕酮呈阳性反应，并且会在裸鼠中形成与绒毛膜癌一致的恶性肿瘤，还能够将类固醇前体转化为雌酮和雌二醇。JEG-3细胞可以正调节调节T细胞的表型，并且调节促炎性细胞因子（即γ-干扰素、TNF-α和IL-17A）。这可能是肿瘤微环境和妊娠期间胎儿-母体界面的重要机制[1]。
此外，有研究人员就研究JEG-3细胞中类视色素（Retinoid）的代谢，并且首次证实活性类视色素是由JEG-3细胞内源性产生的[2]。目前已知视黄醇（维生素A的其中一个动物形式）及其活性衍生物类视色素对于哺乳动物胎儿的生长和发育至关重要[2]。
除此之外，口型蛋白质（Stomatin）的过度表达在非融合性JEG-3细胞中会引起合体细胞（Syncytium）的形成，并且增加细胞的融合指数。当使用布拉地新钠盐处理这些细胞时，会进一步增加口型蛋白质造成的细胞融合。 经布拉地新钠盐处理48 h时，会在一些过度表达口型蛋白质的JEG-3细胞中发现β-人绒毛膜促性腺激素，其水平在72 h时随着多核合体细胞的形成而急剧增加[3]。
抑制
编辑硒半胱氨酸被指可以通过触发氧化性损伤介导的S期阻滞和细胞凋亡，以剂量和时间依赖性的方式在体外和体内抑制JEG-3细胞的生长[4]。
研究用途
编辑增殖、侵袭及迁移
编辑有研究评估在妊娠早期和中期，人类胎盘分泌的因子对JEG-3细胞细胞因子受体的表达，以及增殖和迁移活性的影响[5]。当在妊娠晚期的胎盘因子存在的情况下，培养JEG-3细胞时，JEG-3细胞上的CD116、CD118、CD119、IFNγ-R2、CD120b、CD183、CD192、CD295、EGFR和TGFβ-R2的表达较高[5]。胎盘在妊娠晚期分泌的因子对JEG-3细胞的增殖和迁移具有更明显的刺激作用[5]。研究结果表明，在缺乏其他影响体内滋养细胞的局部因素的情况下，滋养细胞的体外行为可能无法代表其在体内的行为[5]。
此外，有研究指出前列腺素可以抑制JEG-3细胞的侵袭能力，故而细胞经抗前列腺素的功能性抗体的处理后可以促进细胞的侵袭能力，并且增加MMP-2、MMP-26、TIMP-1和TIMP-4的产生。研究表明这种丝氨酸蛋白酶可能起著抑制入侵的作用，参与了对细胞侵袭能力的限制性调控，以避免它们过度渗透到子宫壁中[6]。
人绒毛膜促性腺激素（hCG）已经被证实可以呈剂量依赖性地在体外刺激JEG-3细胞的侵袭及迁移，但是细胞的增殖保持不变。JEG-3细胞在体内内源性产生hCG，暗示了hCG对分泌过程的自分泌控制[7]。
HLA-G被指可以通过控制STAT3激活来调节JEG-3细胞的侵袭特性。HLA-G的下调抑制了信号转导子和STAT3的激活，显著减弱细胞的侵袭能力，没有观察到细胞增殖或凋亡的任何改变[8]。
参考资料
编辑- ^ Melsted, WN; Matzen, SH; Andersen, MH; Hviid, TVF. The choriocarcinoma cell line JEG-3 upregulates regulatory T cell phenotypes and modulates pro-inflammatory cytokines through HLA-G.. Cellular immunology. 2018-02, 324: 14–23 [2020-02-18]. PMID 29198970. doi:10.1016/j.cellimm.2017.11.008. （原始内容存档于2020-02-19）.
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