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膜囊泡运输

真核动物细胞中的膜囊泡运输（Membrane vesicle trafficking）涉及到重要的生化信号分子，从高尔基体的合成和包装位置，向分泌细胞（Secretory cells）质膜内部特定的释放位置移动，其形式为高尔基膜结合微型囊泡（Golgi membrane-bound micro-sized vesicles），亦可被称为膜囊泡（MVs）。在此过程中，经“包装”的细胞产物通过其质膜释放或分泌到细胞外。然而，该囊泡膜会被分泌细胞所保留并循环使用。这在突触神经传递（英语：Neurotransmission）、内分泌腺分泌、黏液分泌、嗜中性颗粒白血球分泌颗粒状产物等方面均起著关键作用。发现这个现象的科学家被授予2013年度的诺贝尔奖。

在原核革兰氏阴性菌细胞中，膜囊泡转运是通过细菌外膜结合的纳米大小囊泡（即细菌外膜囊泡、OMV）介导的。然而在这种情况下，OMV膜也被分泌出来，同时OMV内的物质也被分泌到细菌的外部。这种现象在宿主与病原体的相互作用、患者的内毒素休克、动植物的入侵和感染、种间细菌竞争、群体感应及胞吐作用等方面起著关键作用。

真核细胞内的运动 编辑

 
囊泡随着货物、受体和外被蛋白的聚集而形成。然后囊泡向外发芽并自由地进入细胞质。囊泡移向其目标位置，并且在此处停靠及进行融合。

一旦囊泡在内质网中产生并在高尔基体中被修饰，它们便会进入细胞内的多个目的地。囊泡首先离开高尔基体，并以被称为出芽生殖的过程释放到细胞质中。 然后通过马达蛋白将囊泡移向目的地。 一旦囊泡到达其目的地，它就融合过程中与双脂层结合，然后释放当中的内含物。

出芽生殖 编辑

嵌入在高尔基体膜中的受体，在囊泡腔侧与特定的货物（例如多巴胺等）结合。然后，这些货物受体募集各种蛋白质，包括其他货物受体和外被蛋白（例如网格蛋白、COPI（英语：COPI）和COPII（英语：COPII））。随着越来越多的外被蛋白聚集在一起，它们使囊泡向外发芽，并且以游离的形式进入细胞质。最终将外被蛋白沉淀到细胞质中，以进行回收和再利用[1]。

细胞区室之间的运动性 编辑

为了在细胞内不同区室之间移动，囊泡依赖着马达蛋白的存在，即肌凝蛋白、驱动蛋白（主要是顺行转运）和动力蛋白（主要是逆行转运）。马达蛋白的一端附着在囊泡上，而另一端附着在微管或微丝上。然后马达蛋白通过水解三磷酸腺苷进行移动，从而将囊泡推向目的地[2]。

对接与融合 编辑

当囊泡接近其预定位置时，囊泡膜中的RAB蛋白（英语：Rab (G-protein)）与目标位点的对接蛋白会出现相互作用。这些对接蛋白使囊泡更紧密地与靶膜中发现的SNARE蛋白复合物出现相互作用。SNARE复合物与在囊泡膜上发现的突触小泡蛋白发生反应[3]。这将囊泡膜压在靶复合物的膜（或细胞的外膜）上，并且使两个膜融合。根据囊泡是与靶复合物还是与外膜融合，将囊泡中的内容物释放到靶复合物中或细胞外部[4]。

真核生物中的例子 编辑

  • 胞内运输发生在高尔基扁囊（Golgi cisternae）等亚细胞区室和多囊泡胞内体（multivesicular endosomes）之间，以运输可溶解的蛋白质（如MVs）
  • 当微囊泡在分泌细胞之外被释放出来时，MVs会直接从质膜中萌芽。
  • 外排体像多囊泡胞内体一样，可以在内部腔室中形成MVs。由于多囊泡胞内体与细胞质膜的融合，最终令外排体被释放出来。
  • 通过逆转录病毒等病毒劫持外排体机制，病毒在多囊泡胞内体中萌芽，随后作为外泌体被分泌出来。

以上四种在真核细胞中发生的膜囊泡运输模式已经得到图解说明[5]。

原核生物中的运动 编辑

原核生物的膜囊泡运输与真核生物的膜囊泡运输不相同，并且是宿主-病原体界面（英语：Host–pathogen interaction）中种内和种间信号传导的相互作用生物学中的一个新兴领域，因为原核生物细胞的细胞质缺乏内部膜区隔（membrane-compartmentalization）。超过四十年来，对革兰氏阴性微生物的培养揭示纳米级膜囊泡的存在。自1970年代以来，就有科学家怀疑膜囊泡在致病过程中的作用。当时通过电子显微镜观察到它们会在牙龈的斑块中[6]，而这些囊泡被怀疑可以促进细菌粘附到宿主上皮细胞的表面[7]。然后就有科学家证明它们在体内侵袭动物宿主细胞中的作用[8]。在细菌间的相互作用中，绿脓杆菌释放的OMV会与其他革兰氏阴性微生物的外膜融合，导致细菌分解，而这些OMV也可以裂解革兰氏阳性微生物[9]。OMV作为与人胃非常相似的模型，在幽门螺杆菌感染人原发性胃窦上皮细胞中的作用也得到证实[10]。在感染了幽门螺杆菌的人胃黏膜中也可以检测到含有VacA的OMV[11]。沙门氏菌OMV在1993年也被证明在体内对鸡回肠上皮细胞的入侵具有直接的作用。随后进行的研究也证实它会参与病原体复制和被感染的巨噬细胞的凋亡[12]。这些研究集中于OMVs进入膜囊泡运输，并且表明这种现象涉及多种过程，例如遗传转化、群体感应、微生物之间的竞争性武器（competition arsenal），以及动物宿主的入侵、感染及免疫调节等[6]。目前已经提出了一种通过革兰氏阴性微生物产生OMV的机制[13] 。

总括来说，通过革兰氏阴性生物的OMV，进行的膜囊泡运输可以跨物种和跨界，包括植物界[14]，进行细胞间信号传导。

另见 编辑

参考资料 编辑

  1. ^ Bonifacino, JS; Glick, BS. The mechanisms of vesicle budding and fusion.. Cell. 2004-01-23, 116 (2): 153–66 [2020-03-01]. PMID 14744428. doi:10.1016/s0092-8674(03)01079-1. （原始内容存档于2020-03-01）. 
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  12. ^ Yashroy RC. Hijacking of macrophages by Salmonella (3,10:r:-) through 'type-III' secretion-like exocytotic signaling: a mechanism for infection of chicken ileum.. Indian Journal of Poultry Science. 2000, 35 (3): 276–281. 
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