跨膜丝氨酸蛋白酶2

跨膜丝氨酸蛋白酶2
识别号
别名	TMPRSS2；, PP9284, PRSS10, transmembrane protease, serine 2, transmembrane serine protease 2
外部ID	OMIM：602060 MGI：1354381 HomoloGene：4136 GeneCards：TMPRSS2
基因位置（人类）
染色体	21号染色体
终止	41,531,116 bp
基因位置（小鼠）
染色体	小鼠16号染色体
终止	97,412,395 bp
RNA表达模式
	; ;
	查阅更多表达数据
基因本体
分子功能	• scavenger receptor activity; • 肽酶活性; • serine-type peptidase activity; • 血浆蛋白结合; • 水解酶活性; • serine-type endopeptidase activity;
细胞组分	• integral component of membrane; • 细胞外区域; • 细胞膜; • integral component of plasma membrane; • 外排体; • 膜;
生物学过程	• positive regulation of viral entry into host cell; • protein autoprocessing; • 受体介导的内吞作用; • 蛋白酶解; • vesicle-mediated transport; • 内吞作用;
	Sources:Amigo / QuickGO
直系同源
	7113
	50528
	ENSG00000184012
	ENSMUSG00000000385
	O15393
	Q9JIQ8
	NM_001135099; NM_005656; NM_001382720
	NM_015775
	NP_001128571; NP_005647; NP_001369649
	NP_056590
	维基数据
查看/编辑人类	查看/编辑小鼠

跨膜丝氨酸蛋白酶2（英语：Transmembrane protease, serine 2，缩写TMPRSS2）在人类是由TMPRSS2基因编码的酶。

功能

属于丝氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白结构域、A类受体结构域、清道夫受体富含半胱氨酸结构域和蛋白酶结构域。已知丝氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理过程。有证据表明这个基因在前列腺癌细胞里被雄性激素正调控，在不依赖雄性激素的前列腺癌组织里被负调控。这个蛋白的蛋白酶结构域被自我剪切并分泌到细胞培养液中。

ERG基因融合

TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依赖于ETS转录因子（英语：ETS transcription factor family）（如ERG基因（英语：ERG (gene)）和ETV1（英语：ETV1））通过基因融合的过度表达。TMPRSS2-ERG是最常见的，占人类前列腺癌的40%-80%。ERG过度表达通过破坏雄激素受体信号，导致不依赖雄激素的前列腺癌的形成。^[5]

与冠状病毒的关系

有些冠状病毒（比如严重急性呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)和严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)）被跨膜丝氨酸蛋白酶2激活并被跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂抑制。^[6]SARS-CoV-2通过SARS-CoV受体ACE2进入并通过跨膜丝氨酸蛋白酶2引导S蛋白。批准临床使用的跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2进入，可能是治疗的一个选择。^[7]

参考文献

^ ^1.0 ^1.1 ^1.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184012 - Ensembl, May 2017
^ ^2.0 ^2.1 ^2.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000385 - Ensembl, May 2017
^ Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^ Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression. Cancer Cell. May 2010, 17 (5): 443–54. PMC 2874722  . PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018.
^ Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans. [2020-03-11]. （原始内容存档于2020-08-06）.
^ Hoffmann, Markus. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020-03-05 [2020-03-10]. （原始内容存档于2020-03-11）.

[refGRCh38Ensembl-1] 1.0 ^1.1 ^1.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184012 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 2.0 ^2.1 ^2.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000000385 - Ensembl, May 2017

[3] Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[5] Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression. Cancer Cell. May 2010, 17 (5): 443–54. PMC 2874722  . PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018.

[6] Preventing spread of SARS coronavirus-2 in humans. [2020-03-11]. （原始内容存档于2020-08-06）.

[Cell1-7] Hoffmann, Markus. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020-03-05 [2020-03-10]. （原始内容存档于2020-03-11）.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]