AP位点
在生物化学和分子遗传学之中,AP位点(缺嘌呤/缺嘧啶位点),也被称作是缺碱基位点,通常位在由嘌呤或是嘧啶组成的DNA之内(也有极小几率出现在双链RNA之内),不是自发的话就是由DNA损伤造成。在一般生理条件下,一个细胞每天估计产生约10,000个缺嘌呤位点和500个缺嘧啶位点。[1]
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AP位点能够由自发的去嘌呤作用产生,但也可能充当碱基切除修复机制中的中间产物。[2]在这过程之中,DNA 糖苷酶识别受损的碱基,并切下N-糖苷键结,使碱基脱去产生AP位点。不同的N-糖苷酶能够分别不同类型的损伤,其中包含过氧化或是甲基化的碱基,或是尿嘧啶出现在DNA之中。AP位点在这之后被AP 内切酶切除, 生成3'羟基和5'磷酸脱氧核糖的末端(参见DNA 结构)。在另一种方法之中,双功能的糖基化酶-裂解酶能切除AP位点,生成一个5'磷酸盐并邻接着一个3'α,β-未饱和的醛类。两种机制最后都造成单股DNA断裂,之后被长-补丁和短-补丁碱基切除修复的机制所补齐,形成双股的DNA。
如果有未修复的情况,半保留复制进行时,AP位点将能够导致突变发生。AP位点能造成复制叉停止,以及被跨损伤修复机制所略过。对于E. coli,腺嘌呤会被优先插入,并略过AP位点,这个过程被称作"A规则"。跨损伤修复机制在高等的真核生物之中会更为复杂,不同的碱基在不同的生物和实验条件下,会显现不同的偏好。[2]
参考来源
编辑- ^ Tropp, Burton. Molecular Biology. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. 2012: 455. ISBN 978-1-4496-0091-4.
- ^ 2.0 2.1 Boiteux, Serge; Guillet, Marie. Abasic sites in DNA: repair and biological consequences in Saccharomyces cerevisiae. DNA repair. 2004-01-05, 3 (1): 1–12 [2021-11-10]. ISSN 1568-7864. PMID 14697754. doi:10.1016/j.dnarep.2003.10.002. (原始内容存档于2021-11-10).
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