訊息傳遞 (生物)
訊息傳遞（英語：signal transduction）又稱訊息傳導、信號轉導，是化學或物理信號（訊息）通過一系列分子轉變及傳遞至細胞的過程，最常見的是蛋白激酶催化的蛋白質磷酸化，最終導致細胞反應。
.svg){kind=spacer}
負責檢測刺激的蛋白質通常稱為「受體」，但依語境有時稱「傳感器」。[1]受體與配體結合（或信號傳感）引起的變化產生信號級聯（signaling cascade），其為沿信號傳導途徑的生物化學事件鏈。當信號通路彼此相互作用時，它們形成網絡，通常通過組合信號傳導事件來協調細胞反應。[2]在分子水平上，此類反應包括基因轉錄或翻譯的變化，蛋白質的翻譯後和構象變化，以及它們的位置變化。這些分子事件是控制細胞生長，增殖，代謝和許多其他過程的基本機制。[3]在多細胞生物中，信號轉導途徑已經進化到以多種方式調節細胞通訊。
信號通路的每個組件（或節點）根據其相對於初始刺激所起的作用進行分類。配體被稱為第一信使，而受體是信號傳感器，然後激活初級效應器。這種效應器通常與第二信使相關聯，第二信使可以激活次級效應器，等等。根據節點的效率，可以放大信號（稱為信號增益的概念），這樣一個信號分子就可以產生涉及數百個到數百萬個分子的響應[4]。與其他信號一樣，生物信號的轉導的特徵是延遲，噪聲，信號反饋和前饋和干擾，其範圍可以從可忽略到病態[5]。隨着計算生物學的出現，信號通路和網絡的分析已經成為理解細胞功能和疾病的重要工具，包括發信號通知對獲得性耐藥性反應的重新布線機制。[6]
刺激
編輯
信號轉導的基礎是將某種刺激轉化為生化信號。 這種刺激的性質可以有很大的不同，例如細胞外的信號（例如EGF的存在）以及細胞內的事件（例如複製性端粒磨損導致的DNA損傷）都屬於刺激[7]。 傳統上，到達中樞神經系統的信號被歸類為感官感覺。 這些在稱為突觸傳遞的過程中從一個神經元傳遞到另一個神經元。 許多其他細胞間信號傳遞機制存在於多細胞生物中，例如控制胚胎發育的那些[8]。
受體
編輯受體大致可分為兩大類：細胞內受體和細胞外受體。
第二信使
編輯第一信使是從細胞外液到達細胞並與其特定受體結合的信號分子（激素、神經遞質和旁分泌/自分泌劑）。 第二信使是進入細胞質並在細胞內起作用以觸發反應的物質。 實質上，第二信使充當從質膜到細胞質的化學中繼器，從而進行細胞內信號轉導。
參閱
編輯參考資料
編輯- ^ Bradshaw, Ralph A.; Dennis, Edward A., eds. (2010). Handbook of Cell Signaling (2nd ed.). Amsterdam, Netherlands: Academic Press. ISBN 9780123741455.
- ^ Papin, Jason A.; Hunter, Tony; Palsson, Bernhard O.; Subramaniam, Shankar (14 January 2005). "Reconstruction of cellular signalling networks and analysis of their properties". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 6 (2): 99–111. doi:10.1038/nrm1570. PMID 15654321.
- ^ Krauss, Gerhard (2008). Biochemistry of Signal Transduction and Regulation. Wiley-VCH. p. 15. ISBN 978-3527313976.
- ^ Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-6624-5.
- ^ Kolch, Walter; Halasz, Melinda; Granovskaya, Marina; Kholodenko, Boris N. (20 August 2015). "The dynamic control of signal transduction networks in cancer cells". Nature Reviews Cancer. 15 (9): 515–527. doi:10.1038/nrc3983. PMID 26289315.
- ^ Bago R, Sommer E, Castel P, Crafter C, Bailey FP, Shpiro N, Baselga J, Cross D, Eyers PA, Alessi DR (2016) The hVps34-SGK3 pathway alleviates sustained PI3K/Akt inhibition by stimulating mTORC1 and tumour growth. EMBO Journal 35:1902-22
- ^ Smogorzewska A, de Lange T. Different telomere damage signaling pathways in human and mouse cells. The EMBO Journal. August 2002, 21 (16): 4338–48. PMC 126171
. PMID 12169636. doi:10.1093/emboj/cdf433.
- ^ Lawrence PA, Levine M. Mosaic and regulative development: two faces of one coin. Current Biology. April 2006, 16 (7): R236–9. PMID 16581495. doi:10.1016/j.cub.2006.03.016 .
