鈣訊號
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鈣訊號(英語:Calcium signaling),是驅使細胞內外互相交流的一個傳遞過程,為細胞信號轉導的一種,常作為第二信使。Ca2+一旦進入了細胞質,會使特定蛋白的結構變動(例如鈣調蛋白),因此產生訊號。Ca2+的濃度以及距離都影響了信號轉導的作用與影響力。
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0e/Calcium_Signaling_Pathway.png/305px-Calcium_Signaling_Pathway.png)
濃度變動
編輯當細胞的膜電位處於休息膜電位時,這時的Ca2+濃度約為100 nM;比細胞之間傳遞時的Ca2+濃度低了2萬-10萬倍。為維持休息膜電位時的低濃度,會以類似泵的形式,將Ca2+送至線粒體、內質網或是細胞之間。訊號發出會由特定的膜蛋白以及細胞器做為緩衝器(鍵結Ca2+),並通過細胞膜。
傳遞途徑
編輯磷脂酶C
編輯簡稱為PLC(詳見磷脂酶C)。為常見的訊號傳遞途徑,此蛋白酶可以促使內質網或細胞膜打開通道,讓細胞質內Ca2+濃度快速上升至500-1000 nM,磷脂酶C在信號轉導中扮演重要的角色。
- 以下為發出鈣訊號的步驟:
- G蛋白偶聯受體與受體酪氨酸激酶為常見的跨膜蛋白(整合通道蛋白),活化PLC。
- PLC使PIP2催化並水解出肌醇三磷酸,再者,肌醇三磷酸再水解出二酸甘油酯。肌醇三磷酸跟二酸甘油酯都為常見的第二信使。
- 二酸甘油酯的濃度增高並活化了蛋白激酶C,往細胞膜的方向聚集。[1]
- 肌醇三磷酸可以擴散至整個細胞,崁入平滑內質網受體(肌醇三磷酸受體)。
- 肌醇三磷酸受體打開通道放出Ca2+。
- Ca2+與蛋白激酶C結合並活化。
濃度消耗與增加
編輯當細胞中Ca2+的濃度降低,SOC channels會被活化,並開放進入內質網的通道。Ca2+進入內質網的這種方式,稱為鈣釋放活化通道(ICRAC);ICRAC的確切機制仍不確定,儘管有研究指出STIM1蛋白、Orai1蛋白,可能為ICRAC進入內質網通道的模型中的介體;最近也有研究指出可能是磷脂酶A2、煙酸腺嘌呤二核苷酸磷酸。[2]
作為第二信使
編輯為響應第一信使(細胞外的分子),細胞發出第二信使分子作為信號。第二信使負責細胞內信號轉導以產生生理變化,如增殖、細胞分化、遷移、存活和細胞凋亡,詳見第二信使系統。
肌肉收縮
編輯在肌肉生理學中的基本要則:肌肉產生收縮詳見(興奮-收縮耦聯),然而視為一連串機械反應的生理過程[3]。從肌肉附近的神經細胞激發帶電粒子,使之穿透細胞膜產生動作電位。電位變化的期間,帶正電的粒子(Ca2+)穿透細胞膜,從外部流入內部,使得原先帶有少許正電的細胞(失衡狀態)逐漸達到電中性,這個過程我們稱為去極化。因去極化導致肌質網放出Ca2+至肌漿中並活化了肌動蛋白,使得肌肉收縮。
參考文獻
編輯- ^ Neil A.Campbell. Biology: A Global Approach, Global Edition. U.S.: Pearson. 2018. ISBN 978-1292170435.
- ^ Csutora P, Zarayskiy V, Peter K, Monje F, Smani T, Zakharov SI, et al. Activation mechanism for CRAC current and store-operated Ca2+ entry: calcium influx factor and Ca2+-independent phospholipase A2beta-mediated pathway. The Journal of Biological Chemistry. November 2006, 281 (46): 34926–35. PMID 17003039. doi:10.1074/jbc.M606504200.
- ^ Sandow A. Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response. Yale J Biol Med. 1952, 25 (3): 176–201. PMC 2599245 . PMID 13015950.