厌氧生物

厌氧生物(英语：Anaerobic organism，或是anaerobe)，是指一种不需要氧气生长的生物。牠们大致上可以分为三种，即专性厌氧生物^[1]^[2]、兼性厌氧生物^[3]及耐氧厌氧生物^[3] 。人体内的厌氧生物多存在于消化系统中，有些种类的厌氧细菌会产生毒素。^[4]

图为5支培养有不同种类微生物的试管。试管内的培养基为巯基乙酸肉汤。
1中培养的是专性需氧微生物。因为它们不能进行发酵及无氧呼吸，所以它们浮在了氧含量最高的上层。
2中培养的是专性厌氧微生物。因为它们体内因无过氧化氢酶等物质无法在有氧条件下存活，故浮在氧含量最低的下层。
3中培养的是兼性厌氧菌。它们既可以在有氧条件下也能够在无氧条件下生存，所以它们分布在试管培养基上的各处。但因为有氧呼吸较无氧呼吸能产生更多的ATP（三磷酸腺苷），故更多的菌体分布在上层。
4中培养的是**微需氧微生物**。它们不能进行发酵及无氧呼吸，也不能在高氧浓度环境中存活，故它们浮在试管中上层。
5中培养的是耐氧厌氧生物。这种细菌不能进行有氧呼吸，但却可以在高氧浓度环境下存活，所以它们均匀地分布在试管培养基上各处。

厌氧生物可以是单细胞的（例如原生生物^[5]和细菌^[6]），但也可以是多细胞的（例如一些多毛纲生物）^[7]^[8]。

专性厌氧生物

当暴露于有氧气的环境之下，有些厌氧生物会死亡。这种生物称为“专性厌氧生物”，牠们是以发酵或无氧呼吸生存。在有氧的环境下，专性厌氧生物会出现缺乏超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的情况，这些酶可以帮助移走专性厌氧生物细胞内致命的超氧化物。

兼性厌氧生物

兼性厌氧生物是可以在有氧的环境中，利用当中的氧气进行有氧呼吸。但当在没有氧气的环境下，牠们部分会进行发酵，而部分则进行无氧呼吸。影响作用转换的条件是氧气及可发酵物质的浓度。例如当有可发酵的糖给予啤酒酵母时，牠的可观察氧气消耗会立即停止，这称为“巴斯德变异”。这是由于对比所产生的能量，用作呼吸作用而消耗的能量很多而不值得进行；直至当可发酵的物质出现，纵然从发酵所产生的能量远低于呼吸所产生的能量，啤酒酵母仍会选择进行发酵。这种由呼吸转变为发酵的过程相比逆向的过程为快，因为牠已习惯透过发酵生长，线粒体需要时间来起动所致。

兼性厌氧细菌的例子有葡萄球菌属、棒状杆菌属（英语：Corynebacterium）、李斯特菌属（英语：Listeria）等，而真菌中的酵母亦是兼性厌氧的。

耐氧厌氧生物

耐氧厌氧生物可以在有氧气的环境下生存，但牠们不会使用氧气作为最终电子受体（英语：terminal electron acceptor）。所有的耐氧厌氧生物都是进行发酵的。

发酵

厌氧生物有多种的发酵作用路径，其中最常见的是乳酸发酵路径：

C₆H₁₂O₆ + 2二磷酸腺苷（ADP） + 2磷酸盐→ 2乳酸 + 2三磷酸腺苷（ATP）

此反应每摩尔所释放的能量约为150kJ，并保存在ATP中。在无氧呼吸中每一个单糖分子所释出的能量只有有氧呼吸的5%。

当氧气有所限制时，植物及真菌一般都是使用乙醇发酵：

C₆H₁₂O₆ + 2二磷酸腺苷 + 2磷酸盐→ 2 C₂H₅OH + 2CO₂ + 2三磷酸腺苷

所释放而保存在ATP中的能量约为每摩尔180kJ。

厌氧细菌及古细菌会使用其他的发酵路径，如丙酸发酵、丁酸发酵、溶剂发酵、混合酸发酵、丁四醇发酵（英语：Butanediol fermentation）、氨基酸发酵（英语：Stickland fermentation）、乙酸生成（英语：Acetogenesis）或甲烷生成。有些厌氧细菌会生成危害较高等次生物（包括人类）的毒素，如破伤风毒素（英语：tetanus toxin）或肉毒杆菌素。

参见

参考文献

^ Prescott LM, Harley JP, Klein DA. Microbiology 3rd. Wm. C. Brown Publishers. 1996: 130–131. ISBN 0-697-29390-4.
^ Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA. Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 24th. McGraw Hill. 2007: 307–312. ISBN 0-07-128735-3.
^ ^3.0 ^3.1 Hogg, S. Essential Microbiology 1st. Wiley. 2005: 99-100. ISBN 0-471-49754-1.
^ Anaerobic bacteria – Overview. [2014-03-30]. （原始内容存档于2013-05-17）.
^ Upcroft P, Upcroft JA. Drug Targets and Mechanisms of Resistance in the Anaerobic Protozoa. Clinical Microbiology Reviews. 2001, 14 (1): 150–164. PMC 88967  . doi:10.1128/CMR.14.1.150-164.2001.
^ Levinson, W. Review of Medical Microbiology and Immunology 11th. McGraw-Hill. 2010: 91–93. ISBN 978-0-07-174268-9.
^ Schöttler, U. On the Anaerobic Metabolism of Three Species of Nereis (Annelida) (PDF). Marine Ecology Progress Series. November 30, 1979, 1: 249–54 [February 14, 2010]. ISSN 1616-1599. doi:10.3354/meps001249. （原始内容存档 (PDF)于2020-12-12）.
^ Roberts, Larry S., John Janovay. Foundations of Parasitology 7th. New York: McGraw-Hill. 2005: 405–407.

[PHK-1] Prescott LM, Harley JP, Klein DA. Microbiology 3rd. Wm. C. Brown Publishers. 1996: 130–131. ISBN 0-697-29390-4.

[JMA-2] Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA. Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 24th. McGraw Hill. 2007: 307–312. ISBN 0-07-128735-3.

[Hogg-3] 3.0 ^3.1 Hogg, S. Essential Microbiology 1st. Wiley. 2005: 99-100. ISBN 0-471-49754-1.

[4] Anaerobic bacteria – Overview. [2014-03-30]. （原始内容存档于2013-05-17）.

[pmc88967-5] Upcroft P, Upcroft JA. Drug Targets and Mechanisms of Resistance in the Anaerobic Protozoa. Clinical Microbiology Reviews. 2001, 14 (1): 150–164. PMC 88967  . doi:10.1128/CMR.14.1.150-164.2001.

[Levinson,_W._2010_91–93-6] Levinson, W. Review of Medical Microbiology and Immunology 11th. McGraw-Hill. 2010: 91–93. ISBN 978-0-07-174268-9.

[7] Schöttler, U. On the Anaerobic Metabolism of Three Species of Nereis (Annelida) (PDF). Marine Ecology Progress Series. November 30, 1979, 1: 249–54 [February 14, 2010]. ISSN 1616-1599. doi:10.3354/meps001249. （原始内容存档 (PDF)于2020-12-12）.

[Roberts-8] Roberts, Larry S., John Janovay. Foundations of Parasitology 7th. New York: McGraw-Hill. 2005: 405–407.

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