一氧化碳中毒
一氧化碳中毒由吸入过量一氧化碳（CO）所导致。[3]其症状与流感有相似之处，包括头痛、头晕、虚弱、呕吐、胸痛、迷糊等。[1]大量吸入可导致失去意识、心律不齐、癫痫，以致死亡。长期的并发症包括疲惫、失忆和行动问题。[5]在吸入烟雾后，也应该同时考虑氰化物中毒的可能性。[2]
| 一氧化碳中毒 | |
|---|---|
 | |
| 一氧化碳 | |
| 症状 | 头痛、头晕、虚弱、呕吐、胸痛、迷糊[1] |
| 并发症 | 失去意识、心律不整、癫痫[1][2] |
| 肇因 | 吸入一氧化碳[3] |
| 诊断方法 | 碳氧血红蛋白 程度： 3% (不吸烟者), 10% (吸烟者)[2] |
| 相似疾病或共病 | 氰化物中毒、酒精性酮症酸中毒、阿斯匹灵中毒、上呼吸道感染[2][4] |
| 预防 | 一氧化碳检测器，用气设备通风，维护排气系统[1] |
| 治疗 | 支持疗法、100% 氧气、高压氧治疗[2] |
| 预后 | 死亡风险 1～30%.[2] |
| 盛行率 | >20,000（非火灾造成的急诊，每年，美国)[1] |
| 死亡数 | >400（非火灾造成，每年，美国)[1] |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 毒理学、急诊医学 |
| ICD-10 | T58 |
| DiseasesDB | 2020 |
| MedlinePlus | 002804 |
| eMedicine | 819987 |
一氧化碳中毒通常由意外或是自杀导致。一氧化碳是一种无色无味的气体且最初不会引起人体的不适反应。通常由于有机物的不完全燃烧产生，比如使用碳基燃料的机动车，制暖设备，或者烹饪设备。一氧化碳主要和血红蛋白反应生成碳氧血红蛋白而引发中毒。在碳氧血红蛋白水平高于3%的时候可以确诊（吸烟者为10%）。
为了预防一氧化碳中毒，可以采取安装一氧化碳检测器、燃烧器具通气通风、维护机动车排气管道设备等措施。可采用氧气治疗。通常在症状不明显且碳氧肌红蛋白低于10%的时候进行治疗。在严重的情况下，也可采用高压氧治疗。但相比常压氧气，其优势不明确。中毒者的死亡风险在1%～30%之间。
危险因素 编辑
中国的监测数据统计显示，一氧化碳中毒主要在家中发生[6]。导致一氧化碳中毒的危险因素与燃气、煤气热水器、煤气灶、煤气管道相关；在密闭空间内使用油、汽发电机；长期处于密闭的空调车内；密闭空间内的汽车尾气排放等也易发生一氧化碳中毒。[6]
毒理作用 编辑
一氧化碳经呼吸入体，透过肺泡入血。其中90%的一氧化碳会与血红蛋白中的二价铁结合，生成碳氧血红蛋白，因一氧化碳比氧对血红蛋白的亲和力强大240倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白生成后可长时间存在于血液循环系统，并竞争性的替代氧合血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，同时碳氧血红蛋白可阻碍氧合血红蛋白解离氧气和输出体内的二氧化碳，最终导致组织缺氧、二氧化碳潴留，产生中毒症状。同时，当吸入高浓度一氧化碳时，一氧化碳可与细胞色素氧化酶结合，使电子不能传递给氧分子、阻碍呼吸链运作，造成细胞内窒息。[7]
一氧化碳在体内不蓄积，在停止吸入一氧化碳后，碳氧血红蛋白会逐渐分离，其中98.5%以一氧化碳原形从肺中呼出，1%在体内氧化为二氧化碳。在停止接触一氧化碳后，吸入气体中的氧分压与半衰期呈负相关，故高压氧舱对治疗一氧化碳中毒有明显疗效。[7]
致死量 编辑
一氧化碳并不对所有生物有害。其有害原因主要是其会与血红蛋白反应。因此对不需要血红蛋白的生物来说不一定有害。其对光合作用的植物没有任何影响。
| 浓度 | 症状 |
|---|---|
| 35 ppm (0.0035%), (0.035‰) | 持续接触后六至八小时内，出现头晕或头痛。 |
| 100 ppm (0.01%), (0.1‰) | 两到三小时内，出现轻微头痛。 |
| 200 ppm (0.02%), (0.2‰) | 两到三小时内，出现轻微头痛，判断力下降。 |
| 400 ppm (0.04%), (0.4‰) | 两到三小时内，出现前额部头痛。 |
| 800 ppm (0.08%), (0.8‰) | 45分钟内出现头晕、恶心和抽搐；2小时内失去知觉。 |
| 空气中一氧化碳浓度为0.1% | 接触2小时可导致死亡[7] |
| 空气中一氧化碳浓度为0.15% | 接触1小时可导致死亡[7] |
| 1,600 ppm (0.16%), (1.6‰) | 20分钟内出现头痛、心跳过速、头晕和恶心；2小时内死亡。 |
| 空气中一氧化碳浓度为0.3-0.4% | 接触30分钟可导致死亡[7] |
| 3,200 ppm (0.32%), (3.2‰) | 5到10分钟内出现头痛、头晕和恶心；30分钟内死亡。 |
| 6,400 ppm (0.64%), (6.4‰) | 1至2分钟内出现头痛和头晕；接触10-15分钟可导致死亡[7]。 |
| 12,800 ppm (1.28%), (12.8‰) | 2-3次呼吸后失去知觉；接触1-2分钟可导致死亡[7] |
症状 编辑
一氧化碳中毒者出现主要以脑为主的急性缺氧症状和体征，急性中毒程度与空气一氧化碳浓度及血中碳氧血红蛋白含量呈正相关，临床上按发病速度分为闪电式、急性、慢性中毒三种[7]：
- 闪电式一氧化碳中毒：因短时间吸入高浓度一氧化碳所致，中毒者可突然昏倒，意识丧失，反射消失，短时间内因呼吸中枢麻痹而死亡。
- 急性一氧化碳中毒：常见头部沉重感、前额发紧，继发剧烈头疼、眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、四肢无力及共济失调等症状，此时中毒者的意识尚存，但已无力脱险自救。继续吸入一氧化碳则出现嗜睡、麻木、意识涣散、失禁、昏迷，皮肤、黏膜呈樱桃红状。严重者因脑水肿而深度昏迷，偶可并发横纹肌溶解（导致急性肾衰）、筋膜间隔区综合征（导致肢体坏死或功能障碍），最终因呼吸衰竭而亡。
- 慢性一氧化碳中毒：长期接触低浓度一氧化碳对神经系统和心血管系统有损害，导致神经衰弱综合征、心悸、胸闷、心律失常等症状，增高心血管病发生率和死亡率。
预防 编辑
一氧化碳在很多情况下都会产生，特别是高温或是燃烧的时候，而在密闭或通风不良的空间容易在空气中累积，最后达到对人或动物等需要氧气的生物产生危害的量。最好在长时间使用任何会发热的器物时，能保持室内对室外足够的通风量。
特别是家中燃气热水器的安装，安装地点要能对屋外正压通风。通风指能感觉风的流动，正压通风指风由屋内流向屋外，非从屋外流向屋内，也就是从安装处流向屋外，若是从安装处流向屋内，这样反而会将热水器使用时的燃烧废气（包含一氧化碳、二氧化碳等）吹入室内，当通风量不足时，废气将慢慢在屋内累积，最后产生危害，这也是使用热水器当下没有问题，过一段时间后发生意外的原因之一。
热水器的安装地点在环境限制下大都选择在阳台处，此时应将阳台环境纳入热水器安装的评估中。未加盖封闭只留窗户的阳台算是屋外。这时使用热水器时最好将通往室内的门窗关上，以免风将燃烧废气吹入室内。
加盖封闭只留窗户的阳台则应视为屋内。
- 若是安装强制排气型热水器。在使用热水器时，应在阳台进室内处留些开口、通道（打开些窗或门）使空气能从室内流向阳台再流向屋外排出燃烧废气，这时应确认室内这头有门缝或留缝的窗，让空气能从这头吸入补充（形成正压通风）。
- 若是安装无强制排气型热水器。此时应确认阳台对屋外开口有两处，一是接近热水器这头高处有对屋外开窗口，在相对最远朝屋外低处有再开个窗口，则在使用热水器时，将阳台通往室内的门窗紧闭，让热水器使用时阳台的空气能因热度自动与屋外对流，而窗口大小应以使用时能打开的程度来判定，以免空气流动量不足，来不及排出燃烧废气，特别是雨天或冬天的时候，另外屋外风的强度造成的风压也须纳入考虑，特别是楼高处。
- 若现行条件无法更换热水器为强制排气型热水器，或是增加或加大阳台对屋外窗口来形成空气对流、增加排气量。则应在阳台对外窗口处加装排风扇（数量依排风量而定，使用时能感觉风的流动为佳），排风扇开关应设在浴室灯开关旁，并且在使用热水器时打开阳台对室内门窗，室内对屋前门窗能打开。排风扇开关设在浴室灯开关旁，预防在使用热水器时忘记打开；使用热水器时打开阳台对室内门窗（打开同时确认排风扇有无运作，排风扇处窗户有无打开），以形成正压通风，并且能在排风扇失效时，避免燃烧废气快速往某一密闭空间累积，增加反应时间。
- 更换非燃气热水器如电热水器等也是一个方式。
在外租屋者，应主动查看租屋处自己使用的热水器处与邻居使用的热水器处通风情况，以防热水器使用时的燃烧废气往自身房间处流动累积。
简易确认有无风的流动及流动方向方法：在阳台对屋外开口处与阳台进室内能形成通风处挂些小纸条，在使用热水器时观察其方向，阳台对屋外开口处纸条朝向屋外，阳台进室内能形成通风处纸条朝向阳台。
治疗 编辑
目前采取支持性治疗，严重情况可先采用高压氧治疗（100%氧气），并持续监测CO-Hb数值。
参见 编辑
参考资料 编辑
- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Health, National Center for Environmental. Carbon Monoxide Poisoning – Frequently Asked Questions. www.cdc.gov. 30 December 2015 [2 July 2017]. （原始内容存档于2017-07-05） （美国英语）.
- ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Guzman, Jorge A. Carbon monoxide poisoning. Critical Care Clinics. 2012-10, 28 (4): 537–548 [2021-04-28]. ISSN 1557-8232. PMID 22998990. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.007. （原始内容存档于2021-05-01）.
- ^ 3.0 3.1 Schottke, David. Emergency Medical Responder: Your First Response in Emergency Care. Jones & Bartlett Learning. 2016-10-25: 224. ISBN 978-1-284-10727-2 （英语）.
- ^ Caterino, Jeffrey M.; Kahan, Scott. In a Page: Emergency medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2003: 309 [2 July 2017]. ISBN 978-1405103572. （原始内容存档于2021-08-28） （英语）.
- ^ Bleecker, Margit L. Carbon monoxide intoxication. Handbook of Clinical Neurology. 2015, 131: 191–203 [2021-04-27]. ISSN 0072-9752. PMID 26563790. doi:10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X. （原始内容存档于2021-04-30）.
- ^ 6.0 6.1 深圳市卫生健康委员会. “断崖式”降温，当心一氧化碳中毒！. 深圳市卫生健康委员会网站. 2023-12-21 [2024-01-08].
- ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 刘良、张国华、李利华、贠克明. 第六章 呼吸功能障碍性毒物中毒 第二节 一氧化碳中毒. 法医毒理学 第五版. 北京: 人民卫生出版社. 2021: 121–122. ISBN 9787117217262.
- ^ Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. Journal of Emergency Nursing. December 2008, 34 (6): 538–42 [2023-04-22]. PMID 19022078. doi:10.1016/j.jen.2007.11.014. （原始内容存档于2021-08-28）.
- ^ Struttmann T, Scheerer A, Prince TS, Goldstein LA. Unintentional carbon monoxide poisoning from an unlikely source. The Journal of the American Board of Family Practice. Nov 1998, 11 (6): 481–4. PMID 9876005. doi:10.3122/jabfm.11.6.481
.
- ^ Sekiya, Keisuke; Nishihara, Tasuku; Abe, Naoki; Konishi, Amane; Nandate, Hideyuki; Hamada, Taisuke; Ikemune, Keizo; Takasaki, Yasushi; Tanaka, Junya; Asano, Migiwa; Yorozuya, Toshihiro. Carbon monoxide poisoning–induced delayed encephalopathy accompanies decreased microglial cell numbers: Distinctive pathophysiological features from hypoxemia–induced brain damage. Brain Research. 2019-05-01, 1710. ISSN 0006-8993. doi:10.1016/j.brainres.2018.12.027.
