炎症[1](inflammation)又称炎症反应炎性反应,俗称发炎,是是一种涉及免疫细胞血管和分子介质的保护性反应,属身体组织对有害刺激(如病原、受损细胞、刺激物)的复杂生物反应的一部分[2]

炎症的主要体征包括:发红、发热、肿胀、疼痛和功能丧失。图中为过敏反应引起的发炎,可以看到其中一些指标。

炎症的中心环节是“血管反应”,即生物组织(具有血管系统的活体组织)对致炎因子(病原感染、化学或物理刺激物)或局部损伤(外伤、出血)等刺激,所激发的防御性为主的生理、生化、免疫反应;包括了红、肿、、痛等症状。此反应是先天免疫系统为移除有害刺激或病原体及促进修复的保护措施,并非如后天免疫系统般针对特定病原体。

炎性反应并非等同于感染,即使很多时候发炎是因感染而发生,发炎是生物体对病原体之反应之一。通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动防御反应,但是有的时候,炎症可以引起人体自身免疫系统的过敏,进而攻击自身的组织及细胞、如类风湿性关节炎红斑狼疮症等免疫系统过敏病症,免疫系统过敏所生成的 COX-2IL-1α 使得软骨组织疼痛及发炎。

炎性反应可分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物体应对有害刺激的初步反应,更多的血浆白血球(特别是粒细胞)从血液移往受损组织。一连串的生化反应进行传播并促成进一步的炎性反应,当中牵涉局部的血管系统、免疫系统及受损组织内的各个细胞。慢性炎症引致发炎部位的细胞类型改变,组织的毁灭与修复同时进行。

长期发炎可引起一系列疾病,如花粉症牙周炎动脉粥样硬化类风湿性关节炎,甚至癌症(如胆囊癌),因此炎性反应在正常情况下受生物体紧密监控。

主要体征编辑

急性炎症是短暂过程,通常在数分钟或数小时内出现及于移除有害刺激后数分钟或数小时内消退,具有五项主要体征

  • 红(英语:redness;拉丁文:rubor)
  • 肿(英语:swelling;拉丁文:tumor)
  • 热(英语:heat;拉丁文:calor)
  • 痛(英语:pain;拉丁文:dolor)
  • 功能障碍、功能丧失(英语:loss of function;拉丁文:functio laesa)

首四个“经典特征”是由古罗马学者凯尔苏斯Aulus Cornelius Celsus(ca 25 BC—ca 50)提出,而“失去功能”(loss of function)则是由古希腊医学家盖伦加入,此举受到广泛争议。

发红及发热是因流往发炎部位的血流增加;痛感是因炎性反应释放的化学物刺激神经末梢;功能障碍可有多个不同原因。

当急性炎症于体表发生时,以上五个主要体征都会出现;而若急性炎症发生于内脏时则未必五个体征都会出现。痛感只有当发炎部位内有感觉神经末梢才会出现,例如急性肺炎不会引起痛感,除非炎症涉及具有痛感神经末梢的壁胸膜

慢性炎症与急性炎症编辑

急性 慢性
致炎因子 细菌性病原体,受损组织 持续由不能分解之病原体,病毒感染,外物或自身免疫导致的急性炎症
主要牵涉细胞 嗜中性球(主要),嗜碱性球(炎性反应),嗜酸性球(应对寄生虫),无颗粒白血球(Mononuclear cells,单核球及巨噬细胞) 无颗粒白血球(Mononuclear cells,单核球,巨噬细胞,淋巴细胞及浆细胞),成纤维细胞
主要介质 血管活性胺(Vasoactive amines),类花生酸(eicosanoids) IFN-γ及其他细胞因子(Cytokines),生长因子(Growth factors),活性氧,水解酶(Hydrolytic enzymes)
发病 即时 延迟
为期 数天 可达数月,甚至数年
结果 炎症消退,形成脓肿或变为慢性炎症 组织受破坏,纤维化,坏死

生理机转编辑

炎症(Inflammation)的英文字根来自于拉丁语Inflammatio,意思是火烧。当生物组织受到某种刺激如外伤、感染等,一些特定的细胞因子就会活化自身的环氧酶/环氧化酵素(cyclooxygenase,简写 COX),其中包括 COX-1 及 COX-2 两大类。COX会使花生四烯酸大量转变为PGE2PGF2α前列腺素。最近发现,COX-2在大多数正常组织都未能找到。它是一个诱导酶,功能为活化巨噬细胞或其他细胞,充斥于炎症组织。多在癌症部位找到,相信与免疫障碍有关。发炎部位产生热,是因为血管扩张素或称组织胺被释出来扩张血管增加血液流量造成的。有一些细胞释出名为IL-17的炎性细胞因子(Inflammatory cytokines),或旧称白细胞介素(Interleukin-1alpha)等物质。他们负责联络白血球、活化特定的白血球白三烯来抵挡致敏原[3][4]细胞因子还包括趋化因子,会启动细胞趋化机制以及干扰素(具抗病毒效果),中止宿主细胞进行蛋白质的合成[5]生长因子与细胞毒性分子也可能被释出,进行组织的疗愈。[6]

引发炎症的原因编辑

  • 烧伤
  • 化学刺激(包括新旧代谢所产生的物质-如尿酸
  • 冻伤
  • 毒素(包括新旧代谢物)
  • 病原菌感染
  • 细胞坏死
  • 物理损伤,钝的或尖的
  • 超敏反应引起的免疫反应
  • 离子辐射
  • 异物,包括碎片、泥土

抗炎治疗编辑

常见炎症编辑

参见编辑

参考文献编辑

  1. ^ http://terms.naer.edu.tw/detail/3185231/
  2. ^ Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE. Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation. Clinical and Experimental Immunology. February 2007, 147 (2): 227–35. PMC 1810472 . PMID 17223962. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x. 
  3. ^ Miller, SB. Prostaglandins in Health and Disease: An Overview. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2006, 36 (1): 37–49. PMID 16887467. 
  4. ^ Ogawa Y, Calhoun WJ. The role of leukotrienes in airway inflammation.. J Allergy Clin Immunol. 2006, 118 (4): 789–98. PMID 17030228. 
  5. ^ Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J. Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease (PDF). Cell Mol Immunol. 2004, 1 (2): 95–104 [2008-07-12]. PMID 16212895. (原始内容存档 (PDF)于2008-04-14). 
  6. ^ Martin P, Leibovich S. Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly.. Trends Cell Biol. 2005, 15 (11): 599–607. PMID 16202600. 
  7. ^ Fakhrudin, N.; Waltenberger, B.; Cabaravdic, M.; Atanasov, AG.; et al. Identification of plumericin as a potent new inhibitor of the NF-κB pathway with anti-inflammatory activity in vitro and in vivo. Br J Pharmacol. April 2014, 171 (7): 1676–86. PMC 3966748 . PMID 24329519. doi:10.1111/bph.12558. 
  8. ^ Pedersen, BK. Muscle as a secretory organ. Compr Physiol. Jul 2013, 3 (3): 1337–62. ISBN 9780470650714. PMID 23897689. doi:10.1002/cphy.c120033. 

外部链接编辑