狂犬病病毒

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狂犬病病毒(Rabies virus,缩写RABV),一种RNA病毒,为丽沙病毒属,是狂犬病的致病因子。狂犬病病毒属于嗜神经病毒,可感染神经系统[1]

狂犬病毒
病毒分类 编辑
(未分级) 病毒 Virus
域: 核糖病毒域 Riboviria
界: 正核糖病毒界 Orthornavirae
门: 负核糖病毒门 Negarnaviricota
纲: 单荆病毒纲 Monjiviricetes
目: 单股反链病毒目 Mononegavirales
科: 炮弹病毒科 Rhabdoviridae
属: 丽沙病毒属 Lyssavirus
种:
狂犬病毒 Rabies virus

特征

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完整的狂犬病病毒呈子弹形,长度大约为200纳米左右,直径为70纳米左右。RABV是有囊膜的病毒,囊膜为脂质双分子层外膜与包膜基质蛋白M组成结构蛋白外壳。囊膜内的核心部分是病毒的核衣壳(Nucleocapsid,NC),由单股不分节段的负链RNA及核蛋白N、磷蛋白P以及聚合酶L共同构成。RNA编码5种结构蛋白(3-N-P-M-G-L-5'):

  • 核蛋白N:最为保守和高效表达;
  • 磷蛋白P;
  • 基质蛋白M:将核衣壳和病毒脂双层外膜连接起来;
  • 糖蛋白G:同源三聚体跨膜糖蛋白,在RABV外壳上形成刺突(spikes),它含有可被宿主细胞识别的结构域,同时与RABV的嗜神经性和致病性相关;
  • 多聚酶蛋白L。

目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型

狂犬病病毒对不利环境的抵抗力非常弱,在表面活性剂消毒剂甲醛升汞碘酒还有环境下会很快失去活性,并且对热和紫外线极其敏感。

目前国际公认的狂犬病宿主蝙蝠浣熊臭鼬狐狸六种,而在台湾大陆地区都出现鼬獾感染狂犬病的病例,部分专家认为鼬獾可能是第七种病毒宿主,但目前尚未有定论。

感染RABV导致死亡的原因还没有完全确定。实验研究表明中枢神经系统在感染RABV后,干扰素、细胞活素类、趋化因子表达上调,转录学研究表明许多干扰素诱导的基因表达上调。免疫组学实验证实,在神经细胞中趋化因子的表达上调,这促进了免疫细胞汇入中枢神经系统,尤其是T细胞。证据显示直到病毒进入中枢神经系统后,免疫应答才发现。病毒是如何逃脱外周组织的免疫监管不太明确,但是可能归结为在感染早期,病毒复制水平低或者激起了外周的免疫抑制。

狂犬病有2种临床形式:脑炎型(狂躁)和瘫痪型(麻痹型)。由于病毒在局部背根神经中枢和神经节处复制,病人的早期神经症状是疼痛、感觉异常、感染位置瘙痒。在前驱症状后,就能观察到脑炎型或者麻痹型症状。脑炎型狂犬病经常表现出唾液分泌过多,激动与平静在一段时间内交替。麻痹型和脑炎型的不同在于早期的肌无力(脑炎型狂犬病并未观察到),发展到昏迷和死亡的时间要比脑炎型长。

参考文献

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  1. ^ Hotta, H. [Neurotropic viruses--classification, structure and characteristics]. Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. 1997-04, 55 (4): 777–782 [2021-04-01]. ISSN 0047-1852. PMID 9103870. (原始内容存档于2021-04-19). 

参见

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