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炎症

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炎症[1]（inflammation）又称发炎、炎症反应、炎性反应，是一种涉及免疫细胞、血管和分子介质的保护性反应，属身体组织对有害刺激（如病原、受损细胞、刺激物）的复杂生物反应的一部分[2]。炎症反应是机体感染或损伤时，组织为对抗危险信号而发起宿主免疫反应，通过隔离感染损伤部位，尝试恢复机体平衡，涉及伤口愈合、抵御病原体等体内平衡再生过程。

炎症的主要体征包括：发红、发热、肿胀、疼痛和功能丧失。图中为过敏反应引起的发炎，可以看到其中一些指标。

炎症的中心环节是“血管反应”，即生物组织（具有血管系统的活体组织）对致炎物（病原感染、化学或物理刺激物）或局部损伤（外伤、出血）等刺激，所激发的防御性为主的生理、生化、免疫反应；包括了红、肿、热、痛等症状。此反应是先天免疫系统为移除有害刺激或病原体及促进修复的保护措施，并非如后天免疫系统般针对特定病原体。[3]

炎症介质（inflammatory mediators）是炎症过程中形成或释放，并参与炎症发生发展的内源性和外源性，具生物活性的化学物质。炎症因子（inflammatory factors）在此学术领域，一般则指参与炎症反应的各种细胞因子，诸如促炎细胞因子（pro-inflammatory cytokines）。一般炎症反应可提供机体自我防御及修复，但慢性炎症或炎症失衡会引发各种疾病，产生促炎细胞因子激活免疫细胞，释放大量损伤相关分子模式（damageassociated molecular pattern，DAMP），经血液循环影响患者全身，引发炎症反应， 其临床表现命名为全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome），而促炎细胞因子不受控的过度释放则称为“细胞因子风暴（cytokine storm）”或“高细胞因子血症（hypercytokinemia）”。2019 冠状病毒病大流行时，严重急性呼吸系统综合征冠状病毒 2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）可刺激机体过量产生促炎细胞因子，导致炎症失衡， 恶化为细胞因子风暴而引发各类严重症状[4]。

炎性反应并非等同于感染，即使很多时候发炎是因感染而发生，发炎是生物体对病原体之反应之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自身免疫系统的过敏，进而攻击自身的组织及细胞[3]、如类风湿性关节炎和红斑狼疮症等免疫系统过敏病症，免疫系统过敏所生成的COX-2及IL-1α使得软骨组织疼痛及发炎。

炎性反应可分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物体应对有害刺激的初步反应，更多的血浆和白血球（特别是粒细胞）从血液移往受损组织。一连串的生化反应进行传播并促成进一步的炎性反应，当中牵涉局部的血管系统、免疫系统及受损组织内的各个细胞。慢性炎症引致发炎部位的细胞类型改变，组织的毁灭与修复同时进行。

长期发炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎，甚至癌症（如胆囊癌），因此炎性反应在正常情况下受生物体紧密监控。

主要体征

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急性炎症是短暂过程，通常在数分钟或数小时内出现及于移除有害刺激后数分钟或数小时内消退，具有五项主要经典体征[3]：

前四个“经典特征”是由古罗马学者凯尔苏斯（ca 25 BC—ca 50）提出，而“功能丧失”则是由罗马希腊裔医学家盖伦加入，此举受到广泛争议。

炎症中的发红及发热是因流往发炎部位的局部血流增加；肿胀是因为促炎性细胞因子导致免疫细胞聚集和浆液渗出；痛感是因炎性反应释放的化学物（特别是前列腺素E2）刺激使得神经末梢更加敏感；功能障碍则可有多个不同原因。

当急性炎症于体表发生时，以上五个主要体征都会出现；而若急性炎症发生于内脏时则未必五个体征都会出现。痛感只有当发炎部位内有感觉神经末梢才会出现，例如急性肺炎不会引起痛感，除非炎症涉及具有痛感神经末梢的壁胸膜。

慢性炎症与急性炎症

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急性炎症反应（Acute inflammatory response）可在组织损伤和感染后提供保护，它将损伤限制在局部部位，招募免疫细胞消灭入侵的病原体，并启动伤口修复过程。组织损伤后，一些血浆蛋白被激活，包括凝血系统和激肽系统的蛋白。凝血系统的酶促反应会产生纤维蛋白链，这些纤维蛋白链聚集在一起形成血凝块，从而限制了感染向血液的扩散。急性炎症在组织损伤后迅速发生，并相对较快地消退。所导致的组织病变通常是轻微和局部的[5]。

急性 慢性
致炎因子 细菌性病原体，受损组织 持续由不能分解之病原体，病毒感染，外物或自身免疫导致的急性炎症
主要牵涉细胞 嗜中性球（主要），嗜碱性球（炎性反应），嗜酸性球（应对寄生虫），无颗粒白血球（mononuclear cells，单核球及巨噬细胞） 无颗粒白血球（mononuclear cells，单核球，巨噬细胞，淋巴细胞及浆细胞），成纤维细胞
主要介质 血管活性胺（vasoactive amines），类花生酸（eicosanoids） IFN-γ及其他细胞因子（cytokines），生长因子（growth factors），活性氧，水解酶（hydrolytic enzymes）
发病 即时 延迟
为期 数天 可达数月，甚至数年
结果 炎症消退，形成脓肿或变为慢性炎症 组织受破坏，纤维化，坏死

生理机转

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炎症（Inflammation）的英文字根来自于拉丁语：Inflammatio，意思是火烧。当生物组织受到某种刺激如外伤、感染等，一些特定的细胞因子就会活化自身的环氧酶/环氧化酵素（cyclooxygenase，简写 COX），其中包括COX-1及COX-2两大类。COX会使花生四烯酸大量转变为PGE2和PGF2α等前列腺素。最近发现，COX-2在大多数正常组织都未能找到。它是一个诱导酶，功能为活化巨噬细胞或其他细胞，充斥于炎症组织。多在癌症部位找到，相信与免疫障碍有关。发炎部位产生热，是因为血管扩张素或称组胺被释出来扩张血管增加血液流量造成的。血管扩张会增加受伤部位的血流量，导致组织发热和变红。血管渗透性的增加会使液体从血管渗入受损组织，从而导致肿胀（水肿）[5]。有一些细胞释出名为IL-17的炎性细胞因子（Inflammatory cytokines），或旧称白细胞介素（Interleukin-1alpha）等物质。他们负责联络白血球、活化特定的白血球白三烯来抵挡致敏原[6][7]。细胞因子还包括趋化因子，会启动细胞趋化机制以及干扰素（具抗病毒效果），中止宿主细胞进行蛋白质的合成[8]。生长因子与细胞毒性分子也可能被释出，进行组织的疗愈[9]。

引发炎症的原因

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  • 烧伤
  • 化学刺激（包括新旧代谢所产生的物质－如尿酸）
  • 冻伤
  • 毒素（包括新旧代谢物）
  • 病原菌感染
  • 细胞坏死
  • 物理损伤，钝的或尖的
  • 超敏反应引起的免疫反应
  • 离子辐射
  • 异物，包括碎片、泥土

抗炎治疗

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常见炎症

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参见

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参考文献

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  1. ^ inflammation - 炎症. [2022-05-31]. （原始内容存档于2022-06-07）. 
  2. ^ Ferrero-Miliani, L; Nielsen, O H; Andersen, P S; Girardin, S E. Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1β generation. Clinical and Experimental Immunology. 2007-01-05, 147 (2) [2022-11-19]. ISSN 0009-9104. PMC 1810472  . PMID 17223962. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x. （原始内容存档于2022-10-10） （英语）. 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 發炎時代. 国家地理杂志. No. 273 (大石国际文化): 86-113. [2024-08-10]. ISSN 1608-2621. （原始内容存档于2024-08-10）. 
  4. ^ Nathan, Carl; Ding, Aihao. Nonresolving Inflammation. Cell. 2010-03, 140 (6). ISSN 0092-8674. doi:10.1016/j.cell.2010.02.029. 
  5. ^ 5.0 5.1 Brunton, Laurence L.; Hilal-Dandan, Randa; Knollmann, Björn C. Goodman Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. The United States: McGraw-Hill Education. 2018: 630–631. ISBN 978-1-25-958474-9. 
  6. ^ Miller, Stephen B. Prostaglandins in health and disease: an overview. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2006-08, 36 (1) [2022-11-19]. ISSN 0049-0172. PMID 16887467. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.03.005. （原始内容存档于2022-06-26）. 
  7. ^ Ogawa, Yoshiko; Calhoun, William J. The role of leukotrienes in airway inflammation. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2006-10, 118 (4) [2022-11-19]. ISSN 0091-6749. PMID 17030228. doi:10.1016/j.jaci.2006.08.009. （原始内容存档于2022-03-17）. 
  8. ^ Le, Yingying; Zhou, Ye; Iribarren, Pablo; Wang, Jiming. Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease. Cellular & Molecular Immunology. 2004-04, 1 (2) [2022-11-19]. ISSN 1672-7681. PMID 16212895. （原始内容存档于2022-08-15）. 
  9. ^ Martin, Paul; Leibovich, S. Joseph. Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly. Trends in Cell Biology. 2005-11, 15 (11) [2022-11-19]. ISSN 0962-8924. PMID 16202600. doi:10.1016/j.tcb.2005.09.002. （原始内容存档于2022-09-25）. 
  10. ^ Fakhrudin, N; Waltenberger, B; Cabaravdic, M; Atanasov, A G; Malainer, C; Schachner, D; Heiss, E H; Liu, R; Noha, S M; Grzywacz, A M; Mihaly‐Bison, J. Identification of plumericin as a potent new inhibitor of the NF ‐ κB pathway with anti‐inflammatory activity in vitro and in vivo. British Journal of Pharmacology. 2014-04, 171 (7). ISSN 0007-1188. PMC 3966748  . PMID 24329519. doi:10.1111/bph.12558 （英语）. 
  11. ^ Terjung, Ronald (编). Comprehensive Physiology 1. Wiley. 2011-01-17 [2022-11-19]. ISBN 978-0-470-65071-4. PMID 23897689. doi:10.1002/cphy.c120033. （原始内容存档于2022-11-12） （英语）. 

外部链接

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