皮质醇

皮质醇
临床资料
怀孕分级	C;
给药途径	口服、静脉注射
ATC码	H02AB09 (WHO) （and others）;
识别信息
	IUPAC命名法 (11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione; ;
CAS号	50-23-7
PubChem CID	5754;
DrugBank	DB00741;
ChemSpider	5551;
UNII	WI4X0X7BPJ;
KEGG	D00088;
ChEBI	CHEBI:17650;
ChEMBL	ChEMBL389621;
CompTox Dashboard（英语：CompTox Chemicals Dashboard） (EPA)	DTXSID7020714 ;
ECHA InfoCard	100.000.019
化学信息
化学式	C21H30O5
摩尔质量	362.465
3D模型（JSmol（英语：JSmol））	交互式图像;
	SMILES O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4;
	InChI InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1; Key:JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N;

皮质醇（英语：cortisol）^[1]又称氢化可的松（hydrocortisone），前者指人或动物肾上腺分泌的糖皮质激素，后者多作为药物使用时的名称（多为人工合成）^[2]。皮质醇属于一种肾上腺皮质激素，具有促进肝糖原分解、糖异生，调节微循环和维持血压的作用，且有抗炎活性；由于在应付压力中扮演重要角色，故又称为“压力荷尔蒙”，会提高血压、血糖水平和产生免疫抑制作用。

在药理学的使用上，氢化可的松除了可补充皮质醇不足外，也可治疗过敏症和发炎。最初用作治疗类风湿性关节炎时，皮质醇被称作 Compound E（化合物E）。

生理反应

血液中皮质醇含量在日中会变化，早上的水平最高，下降至午夜时最低。刚出生婴孩的皮质醇日中含量变化并非跟随上述规律；相关规律成形于两周至九个月大。^[3]有关昼夜节律的讯息，相信由视网膜传送至下丘脑的视交叉上核）。

研究发现，特定的皮质醇水平变化与失常的促肾上腺皮质素水平、忧郁症、压力有关，也与血糖过低、疾病、发热、创伤、恐惧、痛楚和极端温度等会引起因压力而来之生理反应的事件有关。

作用

正常含量的皮质醇（如其他糖皮质激素）有助身体在压力下回复体内平衡。长期压力会导致长时间分泌皮质醇。

胰岛素

皮质醇提高糖原分解和脂类、蛋白质的分解，促进制造肝外氨基酸和酮类，变相中和胰岛素作用。这会间接增加血液中的葡萄糖含量，肝脏也会增加分解糖原。^[4]长期分泌皮质醇会导致多糖症。

氨基酸

皮质醇通过抑制胶原质形成、减低肌肉吸收氨基酸和抑制蛋白质合成，提升血清中的氨基酸含量。^[5]

消化液分泌

皮质醇会刺激胃酸分泌^[6]，从而增加腹泻时钾和酸的流失。

钠代谢

皮质醇有助哺乳类动物抑制钠从肠流失。^[7]但钠的流失不影响皮质醇分泌^[8]。

钾代谢

皮质醇会导致钾从细胞流失，主要通过补回同等数目的钠来实现。^[9]这较不会影响身体pH值，因为正常来说每3个钾离子流失只会有2个钠离子补回。

水代谢

皮质醇是利尿剂荷尔蒙，肠部一半的利尿作用由它控制。^[7]

铜代谢

皮质醇可增加免疫作用中铜的含量，从而刺激含铜的酵素^[10]，包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase）^[11]，该种酶用作抵抗细菌。

免疫系统

皮质醇可削弱免疫系统的活动，妨碍T细胞的繁殖^[12]。

骨骼代谢

皮质醇降低骨骼的形成，长远可导致骨质疏松症。

记忆

皮质醇与肾上腺素对产生短期情绪记忆有重要作用，有关机制被认为可能帮助记忆日后要逃避的事物。不过，长时期过多皮质醇会损害海马体，影响学习能力。

其他作用

提高血压；缺乏皮质醇会导致大范围的血管舒张。
抑制促皮质素释放激素（英语：corticotropin-releasing hormone）（简称CRH），导致ACTH分泌的负反馈。

失调

皮质醇过高：会导致库兴氏症候群。
皮质醇过低：会导致爱迪生氏病。

皮质醇与ACTH的关系如下：

皮质醇分泌失调
	血液皮质醇含量	血液ACTH含量
主皮质醇过高（库兴氏症候群）	↑	↓
副皮质醇过高（脑垂体，库兴氏症候群）	↑	↑
主皮质醇过低（爱迪生氏病）	↓	↑
副皮质醇过低（脑垂体）	↓	↓

药理学

类固醇合成

氢羟肾上腺皮质素是皮质醇的化学物形式，可用作口服或静脉注射，有免疫抑制作用，以注射方式治疗过敏反应和血管性水肿等过敏症，也会用作治疗发炎。

补充剂可体纤的制造商声称通过抑遏皮质醇可降低体重，制造商在2007年因虚假广告被美国联邦贸易委员会罚款1200万美元，该制造商不再声称可体纤可抑制皮质醇。

合成

皮质醇合成于肾上腺皮质。

参见

参考文献

^ 存档副本. [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.
^ 存档副本. [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.
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[1] 存档副本. [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.

[2] 存档副本. [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.

[3] Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. Development of cortisol circadian rhythm in infancy. Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892.

[4] Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition（December 30, 2004）. ISBN 0-13-218746-9.

[5] Manchester, K.L.，“Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229”, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.

[6] Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. “The Human Adrenal Gland”. Febiger, Phil.

[#1-7] 7.0 ^7.1 Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO.（1981）“The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.

[8] Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J.（1977）“The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man”. Steroid Biochemistry 8: 799,

[9] Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K.（1955）“Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man”. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.

[10] Weber, C.E（1984）。“Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.

[11] Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. “Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405”, Oxidative Stress（Sies H, ed）Academic Press, New York.

[12] Palacios R., Sugawara I. Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor. Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.

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