分化群4
此条目翻译品质不佳。 (2017年11月9日) |
分化群4[6][7](cluster of differentiation 4,CD4)又称表面抗原分化簇4[8],在分子生物中,CD4是免疫细胞(例如:辅助T细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞)表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现,在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由CD4基因所制造。
分化群4 | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() structure of t-cell surface glycoprotein cd4, monoclinic crystal form | |||||||||
鉴定 | |||||||||
标志 | CD4-extrcel | ||||||||
Pfam | PF09191(旧版) | ||||||||
InterPro | IPR015274 | ||||||||
SCOP | 1cid / SUPFAM | ||||||||
OPM家族 | 230 | ||||||||
OPM蛋白 | 2klu | ||||||||
CDD | cd07695 | ||||||||
|
CD4是辅助T细胞的表面标记(surface markers)之一,也是辅助T细胞行使其功能的重要受体。当抗原呈递细胞(主要是巨噬细胞、树突状细胞及B细胞本身)将外来病菌分解,把抗原与主要组织相容性复合体结合后,呈递给辅助T细胞(即与辅助T细胞表面的CD4受体结合),辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体,此即体液性免疫反应的基本过程。
CD4+("+"表示阳性,细胞表面存在此蛋白)的辅助T细胞在人类免疫系统中为极重要的白细胞。它们通常被称为“CD4细胞”、“辅助T细胞”或“T4细胞”。它们被称为“辅助细胞”是因为其中一个主要功能是将讯号送到其他免疫细胞,包括可以杀死感染细胞的CD8胞杀细胞。如果没有CD4细胞(如HIV感染者、器官移植者),人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。
结构
编辑CD4受体有四个结构域(Domain),从D1到D4,可以和其他细胞的细胞表面产生作用。
- D1和D3和抗体的变异区类似。
- D2和D4和抗体的恒定区类似。
CD4利用D1和第二类主要组织相容性复合体的β2 domain产生作用。T细胞表面的CD4受体只能辨识第二类主要组织相容性复合体呈现的抗原(而不是第一类主要组织相容性复合体)。
功能
编辑CD4是T细胞受体的共受体,CD4协助T细胞受体与抗原提呈细胞相互作用。T细胞受体和CD4分别结合到提呈抗原的第二类主要组织相容性复合体的不同区域上。CD4中在细胞外的D1 结构域与第二类主要组织相容性复合体的β2结构域结合。
疾病
编辑数据
编辑常用单克隆抗体或代号:T4,Leu3a 主要表达细胞:Tsub,Msub,Thysub T细胞 分子质量(kDa)和结构:gp55(IgSF) 功 能:与MCHn类分子结合,信号转导,HIV受体
参见
编辑参考文献
编辑- ^ 與CD4受体相關的疾病;在維基數據上查看/編輯參考.
- ^ 2.0 2.1 2.2 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000010610 - Ensembl, May 2017
- ^ 3.0 3.1 3.2 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000023274 - Ensembl, May 2017
- ^ Human PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ^ Mouse PubMed Reference:. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ^ 分化群. 术语在线. 全国科学技术名词审定委员会. (简体中文)
- ^ 蒋卫民,潘孝彰,康来仪. CD4淋巴细胞计数在HIV感染中的地位和重要性[J]. 中国性病艾滋病防治,2001,7(6):380-382. DOI:10.3969/j.issn.1672-5662.2001.06.034.
- ^ 何明跃,王明蓉,高强,等.一种特异性结合CD4的全人源抗体及应用:CN200910051046.5[P].CN101885769A[2024-08-31].
延伸阅读
编辑- Miceli MC, Parnes JR. Role of CD4 and CD8 in T cell activation and differentiation. Adv. Immunol. Advances in Immunology. 1993, 53: 59–122. ISBN 978-0-12-022453-1. PMID 8512039. doi:10.1016/S0065-2776(08)60498-8.
- Geyer M, Fackler OT, Peterlin BM. Structure–function relationships in HIV-1 Nef. EMBO Rep. 2001, 2 (7): 580–5. PMC 1083955 . PMID 11463741. doi:10.1093/embo-reports/kve141.
- Greenway AL, Holloway G, McPhee DA; et al. HIV-1 Nef control of cell signalling molecules: multiple strategies to promote virus replication. J. Biosci. 2004, 28 (3): 323–35. PMID 12734410. doi:10.1007/BF02970151.
- Bénichou S, Benmerah A. [The HIV nef and the Kaposi-sarcoma-associated virus K3/K5 proteins: "parasites"of the endocytosis pathway]. Med Sci (Paris). 2003, 19 (1): 100–6. PMID 12836198. doi:10.1051/medsci/2003191100.
- Leavitt SA, SchOn A, Klein JC; et al. Interactions of HIV-1 proteins gp120 and Nef with cellular partners define a novel allosteric paradigm. Curr. Protein Pept. Sci. 2004, 5 (1): 1–8. PMID 14965316. doi:10.2174/1389203043486955.
- Tolstrup M, Ostergaard L, Laursen AL; et al. HIV/SIV escape from immune surveillance: focus on Nef. Curr. HIV Res. 2004, 2 (2): 141–51. PMID 15078178. doi:10.2174/1570162043484924.
- Hout DR, Mulcahy ER, Pacyniak E; et al. Vpu: a multifunctional protein that enhances the pathogenesis of human immunodeficiency virus type 1. Curr. HIV Res. 2005, 2 (3): 255–70. PMID 15279589. doi:10.2174/1570162043351246.
- Joseph AM, Kumar M, Mitra D. Nef: "necessary and enforcing factor" in HIV infection. Curr. HIV Res. 2005, 3 (1): 87–94. PMID 15638726. doi:10.2174/1570162052773013.
- Anderson JL, Hope TJ. HIV accessory proteins and surviving the host cell. Current HIV/AIDS reports. 2005, 1 (1): 47–53. PMID 16091223. doi:10.1007/s11904-004-0007-x.
- Li L, Li HS, Pa; et al. Roles of HIV-1 auxiliary proteins in viral pathogenesis and host-pathogen interactions. Cell Res. 2006, 15 (11–12): 923–34. PMID 16354571. doi:10.1038/sj.cr.7290370.
- Stove V, Verhasselt B. Modelling thymic HIV-1 Nef effects. Curr. HIV Res. 2006, 4 (1): 57–64. PMID 16454711. doi:10.2174/157016206775197583.