维基百科

气态信号分子

气态信号分子（Gaseous signaling molecules）是气态的信号分子，是生物体、组织或细胞中，传递化学信号，引发生理或是生化反应的气体分子，可能是生物自然合成（内源），也可能是体外进入生物体内。这类分子有氧气、二氧化碳、二氧化硫、一氧化二氮、氰化氢、氨、甲烷、氢气、乙烯等。

有些气态信号分子也是神经递质，这类分子称为气态神经递质，包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氢。

以往会将气态信号分子及相关生理反应的研究，归类在人工气体（英语：factitious airs）的范围内。

各种气态信号分子

编辑

氧气

编辑

氧气（O2）是重要的气态信号分子及讯息传递介质，在许多生理学过程和病理学过程中都很重要，透过分子气体受体蛋白以及其他讯息传递路径发挥作用[1][2]。不细胞以及生物体内的O2浓度都需要紧密监控，确保含氧量正常，没有在不受控的缺氧高氧（英语：Hyperoxia）状态。哺乳动物体内有特殊的组织（像是颈动脉体）会监控O2浓度。

二氧化碳

编辑

二氧化碳（CO2）和身体各部位供血的自身调节有关，若二氧化碳浓度过高，微血管会扩张，让多一些血液可以通过此一组织。

碳酸氢根离子（HCO3−）是调节血液pH的重要离子。呼吸速率会影响血液中二氧化碳的浓度。若呼吸太慢或太浅，会引发呼吸性酸中毒，若呼吸太快，会造成过度换气，引发呼吸性碱中毒（英语：alkalosis）。

生物体需要氧气来进行新陈代谢，但是氧浓度过低不会使得生物呼吸，较高的二氧化碳浓度才会刺激生物呼吸[3]。

一氧化氮

编辑

一氧化氮（NO）是许多脊椎动物生理及生化过程中重要的信号分子，是人类强效的血管扩张剂（细节可参考一氧化氮生物化学效用）。

一氧化二氮

编辑

一氧化二氮（N2O）是生物还原一氧化氮后所得的产物，可能是有酵素的还原，也有可能是没有酵素的还原[4]。透过体外实验已经证实可以透过一氧化氮和硫醇的反应，产生内源性的一氧化二氮[5]。也有研究者发现一氧化氮还原为一氧化二氮的反应，会在在肝细胞里也进行，特别是在细胞质和线粒体中，因此推测哺乳动物细胞可能会产生一氧化二氮[6]。目前已知有些细菌会在反硝化反应中制造一氧化二氮[7]。

早在1981年时就有人根据一氧化二氮的临床研究推测，此气体可以直接对药理学受体作用，因此也有神经递质的作用[8][9][10]。透过体外实验证实了上述的结果[11]。

一氧化二氮会和阿片样肽受体结合[12][13]，也会和阿片样肽受体的间接作用[14]，此外，一氧化二氮会抑制NMDA受体介导的反应，抑制离子电流，减少NMDA受体介导的兴奋性毒性和神经变性[15]。一氧化二氮也会抑制甲硫氨酸的合成，减缓从同半胱胺酸转换为甲硫氨酸的速率，提高同半胱胺酸的浓度，降低甲硫氨酸的浓度。透过淋巴细胞细胞培养已证实有此效应[16]，在人类肝脏活体切片中也有此效应[17]。

二氧化三碳

编辑
 
这些是在生物体中发现的低氧化碳的 6 环或 8 环大环聚合物。它们可作为内源性地高辛样 Na+/K+-ATP 酶和 Ca 依赖性 ATP 酶抑制剂、内源性利钠剂、抗氧化剂和抗高血压药

二氧化三碳（C3O2）是所有生成一氧化碳的生物过程（例如血红素被血红素氧化酶-1氧化）中，会伴随产生的产物，也会由丙二酸生成二氧化三碳。目前已知生物体内的二氧化三碳会快速聚合，形成大环多碳的结构，其化学式为(C3O2)n（最常见的有(C3O2)6和(C3O2)8），这些大环化合物是有效的Na+/K+-ATP酶抑制剂，也是依钙ATP酶的抑制剂，有类似地高辛的生理特性，也有利尿和降血压的作用。一般认为这些大环多碳化合物是体内产生，类似地高辛，可以调节Na+/K+-ATP酶和依钙ATP酶的物质，也是体内产生的利尿剂和降血压物质[18][19][20]。

二氧化硫

编辑

二氧化硫（SO2）在哺乳类动物体内的作用，目前只有一部分为人所知[21]。二氧化硫会阻断来自肺张力接受器（英语：pulmonary stretch receptors）的神经信号，也会中止肺牵张反射（英语：Hering–Breuer reflex）。

氰化氢

编辑

有研究者发现，若用内源性或是外源性的鸦片类药物活化神经元的鸦片类药物受体，神经元会生成氰化氢，而且此一作用也会活化NMDA受体，是神经元细胞之间信号传导（神经传导（英语：neurotransmission））的重要物质。而且，氰化氢清除剂会减少鸦片类药物的止痛效果，若要让鸦片类药物有足够的止痛效果，需要增加神经元受鸦片类药物影响，所产生氰化氢的量。因此研究者认为内源性的神经元氰化氢是神经调节剂（neuromodulator）[22]。

氨

编辑

氨（NH3）在动物的细胞生理学中相当重要。氨是氨基酸正常代谢的产物，但高浓度的氨有毒[23]。肝脏会透过一系列的反应（尿素循环），将氨转换为尿素。若是肝功能异常（例如肝硬化），会使血液中氨浓度上升（高血氨症（英语：hyperammonemia）），若是体内缺少尿素循环中需要的酵素（例如鸟胺酸氨甲酰基转移酶（英语：ornithine transcarbamylase）），也会造成高血氨症。高血氨症会造成肝性脑病的意识模糊或昏迷[24]。

氨是控制动物体内酸碱平衡的重要物质。若动物体内将谷氨酰胺转换为铵离子，之后也会分解α-酮戊二酸，产生二个碳酸氢根，做为体内的缓冲溶液。[25]。

甲烷

编辑

肠道菌群会产生甲烷（CH4），而且会吸收到血液中。有研究者指出，除此之外，真核生物细胞在脂质过氧化时也会分泌少量的甲烷，研究者也发现在实验中使线粒体缺氧（例如叠氮化钠中毒）时，内源性甲烷的浓度会上升，因此推测甲烷可能是传递缺氧及应激的细胞间细胞[26]。

其他研究者也发现败血症或是细菌性内毒素血症时，细胞产生的甲烷量也会增加，其中包括用脂多糖给药来模拟内毒素血症的实验[27]。

也有研究者发现，就算是肠道菌群产生的甲烷，对肠道仍然是有影响的。甲烷和肠道的蠕动调节有关，甲烷过量不只是会打嗝、胀气和腹痛，也会造成机能性的便秘[28]。

乙烯

编辑
 
乙烯讯号传导途径。 Ethylene permeates the membrane and binds to a receptor on the endoplasmic reticulum. The receptor releases the repressed EIN2. This then activates a signal transduction pathway which activates a regulatory genes that eventually trigger an Ethylene response. The activated DNA is transcribed into mRNA which is then translated into a functional enzyme that is used for ethylene biosynthesis.

乙烯（H2C=CH2）是一种植物激素[29]。在植物生长过程中，痕量的乙烯可以刺激（或调节）果实的成熟、花朵的盛开，及叶子的凋零。商业催熟室使用“催化发生器”从液体乙醇制造乙烯气体。通常，使用 500 至 2,000 ppm 的释气水平，持续 24 至 48 小时。放气时必须小心控制催熟室中的二氧化碳水平，因为高温催熟（20 °C（68 °F））已发现 24 小时内会产生 10% 的二氧化碳水平。[30]

自古埃及人就开始使用乙烯，他们会在无花果上刮伤以刺激成熟（受伤会刺激植物组织产生乙烯）。古代中国人会在密闭的房间里烧香来促进梨子的成熟。 1864年，人们发现路灯泄漏的气体会导致生长迟缓、植物扭曲和茎异常增厚。[29]1901年，一位名叫迪米特里·内尔朱鲍（Dimitry Neljubow）的俄罗斯科学家表明，活性成分是乙烯。[31] Sarah Doubt 在 1917 年发现乙烯会刺激脱落。[32]直到1934年Gane才报告植物合成乙烯。[33] 1935年，克罗克 (Crocker) 提出乙烯是负责果实成熟和营养组织老化的植物激素。[34]

 
植物合成乙烯的途径杨氏循环（Yang cycle）

乙烯基本上是由高等植物的所有部分产生的，包括叶、茎、根、花、果实、块茎和种子。乙烯生产受到多种发展和环境因素的调节。在植物的生命周期中，乙烯的产生在某些生长阶段被诱导，例如发芽、果实成熟、叶子脱落和花朵衰老。乙烯的产生也可以由多种外部因素诱导，例如机械损伤、环境压力以及某些化学物质（包括生长素和其他调节剂）。[35]

乙烯是透过 Met 腺苷转移酶将氨基酸甲硫氨酸生物合成为S-腺苷甲硫氨酸（SAM）。然后SAM透过ACC合成酶 (ACS) 转化为1-氨基环丙烷-1-甲酸 (ACC)。 ACS 的活性决定了乙烯的产生速率，因此对此酵素的调节是乙烯生物合成的关键。最后一步需要氧气并涉及氨基环丙烷羧酸氧化酶 (ACO) 的作用，该酶以前称为乙烯形成酶 (EFE)。乙烯生物合成可由内源或外源乙烯诱导。 ACC合成随着生长素含量的增加而增加，特别是吲哚-3-乙酸 (IAA) 和细胞分裂素。

参考资料

编辑
  1. ^ Prabhakar, Nanduri R.; Semenza, Gregg L. Oxygen Sensing and Homeostasis. Physiology. September 2015, 30 (5): 340–348. ISSN 1548-9213. PMC 4556828  . PMID 26328879. doi:10.1152/physiol.00022.2015 （英语）. 
  2. ^ Anbalagan, Savani. Heme-based oxygen gasoreceptors.. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 17 January 2024, 326 (2): E178–E181. PMID 38231000. S2CID 267032865. doi:10.1152/ajpendo.00004.2024. 
  3. ^ Carbon dioxide. solarnavigator.net. [2007-10-12]. （原始内容存档于2018-10-15）. 
  4. ^ Hogg N, Singh RJ, Kalyanaraman B. The role of glutathione in the transport and catabolism of nitric oxide.. FEBS Letters. March 18, 1996, 382 (3): 223–228. PMID 8605974. doi:10.1016/0014-5793(96)00086-5  . 
  5. ^ DeMaster EG, Quast BJ, Redfern B, Nagasawa HT. Reaction of nitric oxide with the free sulfhydryl group of human serum albumin yields a sulfenic acid and nitrous oxide.. Biochemistry. Sep 12, 1995, 34 (36): 11494–11499. PMID 7547878. doi:10.1021/bi00036a023. 
  6. ^ Hyun J, Chaudhuri G, Fukuto JM. The Reductive Metabolism of Nitric Oxide in Hepatocytes: Possible Interaction with Thiols. Drug Metabolism and Disposition. September 1, 1999, 27 (9): 1005–1009 [2022-09-21]. PMID 10460799. （原始内容存档于2018-12-04）. 
  7. ^ Torres, M.J.; Simon, J.; Rowley, G.; Bedmar, E.J.; Richardson, D.J.; Gates, A.J.; Delgado, M.J., Nitrous Oxide Metabolism in Nitrate-Reducing Bacteria, Advances in Microbial Physiology (Elsevier), 2016, 68: 353–432 [2021-10-14], ISBN 978-0-12-804823-8, PMID 27134026, doi:10.1016/bs.ampbs.2016.02.007, （原始内容存档于2022-10-13） （英语） 
  8. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ. A comparison of the effects of morphine sulphate and nitrous oxide analgesia on chronic pain states in man. Journal of the Neurological Sciences. January 1981, 49 (1): 41–45. PMID 7205318. S2CID 32640794. doi:10.1016/0022-510X(81)90186-6. 
  9. ^ Gillman MA, Lightigfeld FJ. The similarity of the action of nitrous oxide and morphine. Pain. February 1981, 10 (1): 110. PMID 7232008. S2CID 53157904. doi:10.1016/0304-3959(81)90054-3. 
  10. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ. Nitrous oxide interacts with opioid receptors: more evidence. Anesthesiology. May 1983, 58 (5): 483–484. PMID 6301312. doi:10.1097/00000542-198305000-00021. 
  11. ^ Daras C, Cantrill RC, Gillman MA. [3H]naloxone displacement: evidence for nitrous oxide as opioid receptor agonist. European Journal of Pharmacology. April 1983, 89 (1–2): 177–178. PMID 6305684. doi:10.1016/0014-2999(83)90626-x. 
  12. ^ Daras, C; Cantrill, R; Gillman, MA. (3H)Naloxone displacement: evidence for nitrous oxide as opioid receptor agonist. Eur J Pharmacol. 1983, 89 (1–2): 177–178. PMID 6305684. doi:10.1016/0014-2999(83)90626-x. 
  13. ^ Ori, C.; Ford-Rice, F; London, E.D. Effects of nitrous oxide and halothane on mu and kappa opioid receptors in guinea-pig brain. Anesthesiology. 1989, 70 (3): 541–544 [2022-09-21]. PMID 2564264. doi:10.1097/00000542-198903000-00027. （原始内容存档于2022-09-22）. 
  14. ^ Finck, A. D., Samaniego, E., Ngai, S.H. [1995]. Nitrous oxide selectively releases met5-enkephalin and met5-enkephalin-arg6-phe7 into canine third ventricular cerebrospinal fluid. Anesthesia and Analgesia 80: 664-70
  15. ^ Jevtović-Todorović V, Todorović SM, Mennerick S, Powell S, Dikranian K, Benshoff N, Zorumski CF, Olney JW. Nitrous oxide (laughing gas) is an NMDA antagonist, neuroprotectant and neurotoxin.. Nat Med. Apr 1998, 4 (4): 460–463. PMID 9546794. S2CID 9998244. doi:10.1038/nm0498-460. 
  16. ^ Christensen B, Refsum H, Garras A, Ueland PM. Homocysteine remethylation during nitrous oxide exposure of cells cultured in media containing various concentrations of folates.. J Pharmacol Exp Ther. Jun 1992, 261 (3): 1096–1105. PMID 1602376. 
  17. ^ Koblin DD, Waskell L, Watson JE, Stokstad EL, Eger EI 2nd. Nitrous oxide inactivates methionine synthetase in human liver.. Anesth Analg. Feb 1982, 61 (2): 75–78. PMID 7198880. S2CID 31136411. doi:10.1213/00000539-198202000-00001. 
  18. ^ Kerek F. The structure of the digitalislike and natriuretic factors identified as macrocyclic derivatives of the inorganic carbon suboxide.. Hypertension Research. Sep 2000, 23 (Suppl S33): S33–38 [2022-09-26]. PMID 11016817. doi:10.1291/hypres.23.Supplement_S33  . （原始内容存档于2015-04-02）. 
  19. ^ Stimac R, Kerek F, Apell HJ. Macrocyclic carbon suboxide oligomers as potent inhibitors of the Na,K-ATPase.. Annals of the New York Academy of Sciences. Apr 2003, 986 (1): 327–329. Bibcode:2003NYASA.986..327S. PMID 12763840. doi:10.1111/j.1749-6632.2003.tb07204.x. 
  20. ^ Kerek F, Stimac R, Apell HJ, Freudenmann F, Moroder L. Characterization of the macrocyclic carbon suboxide factors as potent Na,K-ATPase and SR Ca-ATPase inhibitors.. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 23 December 2002, 1567 (1–2): 213–220. PMID 12488055. doi:10.1016/S0005-2736(02)00609-0. 
  21. ^ Liu, D.; Jin, H; Tang, C; Du, J. Sulfur dioxide: a novel gaseous signal in the regulation of cardiovascular functions. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. 2010, 10 (11): 1039–1045 [2015-03-06]. PMID 20540708. doi:10.2174/1389557511009011039. （原始内容存档于2013-04-26）. 
  22. ^ Borowitz JL, Gunasekar PG, Isom GE. Hydrogen cyanide generation by mu-opiate receptor activation: possible neuromodulatory role of endogenous cyanide. Brain Res. 12 Sep 1997, 768 (1–2): 294–300. PMID 9369328. S2CID 12277593. doi:10.1016/S0006-8993(97)00659-8. 
  23. ^ PubChem Substance Summary. [7 July 2009]. （原始内容存档于2011-12-28）. 
  24. ^ Zschocke, Johannes; Georg Hoffman. Vademecum Metabolism. Friedrichsdorf, Germany: Milupa GmbH. 2004. 
  25. ^ Rose, Burton; Helmut Rennke. Renal Pathophysiology . Baltimore: Williams & Wilkins. 1994. ISBN 978-0-683-07354-6. 
  26. ^ Eszter Tuboly; Andrea Szabó; Dénes Garab; Gábor Bartha; Ágnes Janovszky; Gábor Ero″s; Anna Szabó; Árpád Mohácsi; Gábor Szabó; József Kaszaki; Miklós Ghyczy; Mihály Boros. Methane biogenesis during sodium azide-induced chemical hypoxia in rats. American Journal of Physiology. Cell Physiology. 15 January 2013, 304 (2): 207–214. PMID 23174561. doi:10.1152/ajpcell.00300.2012. 
  27. ^ Tuboly E, Szabó A, Erős G, Mohácsi A, Szabó G, Tengölics R, Rákhely G, Boros M. Determination of endogenous methane formation by photoacoustic spectroscopy. (PDF). Journal of Breath Research. Dec 2013, 7 (4): 046004 [2022-10-09]. Bibcode:2013JBR.....7d6004T. PMID 24185326. doi:10.1088/1752-7155/7/4/046004. （原始内容存档 (PDF)于2022-01-22）. 
  28. ^ Sahakian AB, Jee SR, Pimentel M. Methane and the gastrointestinal tract.. Dig Dis Sci. Aug 2010, 55 (8): 2135–2143. PMID 19830557. S2CID 5493946. doi:10.1007/s10620-009-1012-0. 
  29. ^ 29.0 29.1 Lin, Z.; Zhong, S.; Grierson, D. Recent advances in ethylene research. J. Exp. Bot. 2009, 60 (12): 3311–36. PMID 19567479. doi:10.1093/jxb/erp204  . 
  30. ^ External Link to More on Ethylene Gassing and Carbon Dioxide Control 互联网档案馆的存档，存档日期2010-09-14.. ne-postharvest.com
  31. ^ Neljubov D. Uber die horizontale Nutation der Stengel von Pisum sativum und einiger anderen Pflanzen. Beih Bot Zentralbl. 1901, 10: 128–139. 
  32. ^ Doubt, Sarah L. The Response of Plants to Illuminating Gas. Botanical Gazette. 1917, 63 (3): 209–224 [2024-09-03]. JSTOR 2469142. S2CID 86383905. doi:10.1086/332006. hdl:2027/mdp.39015068299380. （原始内容存档于2021-05-28）. 
  33. ^ Gane R. Production of ethylene by some fruits. Nature. 1934, 134 (3400): 1008. Bibcode:1934Natur.134.1008G. S2CID 4090009. doi:10.1038/1341008a0  . 
  34. ^ Crocker W, Hitchcock AE, Zimmerman PW. (1935) "Similarities in the effects of ethlyene and the plant auxins". Contrib. Boyce Thompson Inst. 7. 231-48. Auxins Cytokinins IAA Growth substances, Ethylene
  35. ^ Yang, S. F.; Hoffman N. E. Ethylene biosynthesis and its regulation in higher plants. Annu. Rev. Plant Physiol. 1984, 35: 155–89. doi:10.1146/annurev.pp.35.060184.001103. 

外部链接

编辑
检索自“https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=氣態信號分子&oldid=84282151”