血小板

血液成分

血小板(英語:platelet),也稱血酸細胞(英語:thrombocytes,源自於希臘語的θρόμβος「凝塊」以及κύτος「細胞」),為血液的一個組成部分,可與凝血因子一起,藉由結塊作用,對血管受傷而出血的部位進行反應,進而形成凝塊[1]。血小板沒有細胞核:它們是細胞質的一部份,分離自骨髓當中的巨核細胞[2],然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板,為雙凸盤狀(透鏡狀)結構[3][4]:117–18,最大的血小板直徑約為2-3微米[5]。血小板只有在哺乳動物當中發現,其他動物(如鳥類、兩棲類)循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞[4]:3

血小板
吉姆薩染液處理的血塗片英語blood film,以光學顯微鏡(500倍)觀察,顯示血小板(藍色點狀物)環繞在紅血球(粉紅色圓形結構)旁
基本資訊
發育自巨核細胞
功能形成血凝塊、預防出血
標識字符
拉丁文Thrombocytes
MeSHD001792
FMAFMA:62851
顯微解剖學術語英語Anatomical terms of microanatomy

在染色過的血塗片英語blood film中,血小板會呈現出暗紫色的斑點,直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說,健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。

血小板的主要功能,對於止血而言具有貢獻,具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位;除非該部位實際上非常大,它們就會堵住其洞口。首先,血小板會緊貼被截斷內皮的外側,稱為「黏附」。其次,血小板會改變形狀,開啟受體並分泌化學傳訊者,稱為「活化」。第三,血小板會透過受體互相橋接,稱為「聚合」[6]血小板栓子英語platelet plug的形成(主要止血作用)與凝血因子的活化,以及纖維蛋白的產生、沉積與連結(次要止血作用)有關。這些過程可能會有所重疊,可能會形成大多數血小板栓子,或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」,也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟[7],還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。

血小板濃度過低被稱為血小板低下症英語thrombocytopenia,起因於血小板產生的數量下降,或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高,則被稱為血小板增多症英語thrombocytosis,起因可能為先天性、反應性(如細胞激素)或不正常增生(如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等)。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病(thrombocytopathy)。

正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應,導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成,也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發,也就是會從靜脈栓塞英語Venous thrombosis當中的纖維蛋白凝塊開始延展;如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展,會導致動脈血栓(Arterial thrombosis)形成;此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流,導致下游血管缺血;或者,如果動脈血栓完全阻斷血流,就會導致下游的組織壞死英語Infarction

產生 編輯

血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的,每個巨核細胞可產生2000~7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實,肺是血小板生成的主要器官,有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的。[8]

分佈 編輯

血小板平均分佈在血液中,循環血液中的血小板一般處於靜止狀態,當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100~300×109/L。

清除 編輯

血小板的半衰期為7~9天,主要在單核吞噬細胞(如:)中清除。[來源請求]

結構 編輯

一般情況下血小板呈雙凸盤狀,受到刺激後會伸出足突,不規則狀。直徑約2~4μm,厚0.2~1.5μm,平均體積7μm3。血小板沒有細胞核細胞質呈淡藍色,並含有黃色的顆粒。

細胞質的周邊部分稱透明區(hyalomere),有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白,它們負責保持和改變血小板的外形。

細胞質的中央部分稱顆粒區(chromomere),有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒有兩種,一種是特殊顆粒(又名ɑ顆粒),體積較大,含有凝血因子3等;另一種是緻密顆粒,含有5-羥色胺ADPATP、鈣離子、腎上腺素等。小管系也有兩種,一種是開放小管,開口於細胞膜,可與血漿進行物質交換;另一種是緻密小管,分佈於細胞質的周邊,不與細胞膜相通,能收集鈣離子和合成前列腺素。

細胞膜含有豐富的磷脂,為凝血過程提供反應界面;細胞膜上的醣蛋白能介導血小板黏附,並常常吸附大量的與凝血纖溶系統有關的分子。

生理功能 編輯

包括黏附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板活化後幾乎同時出現的。

黏附 編輯

黏附(adhesion)指的是血小板與非血小板表面的黏着。參與此過程的物質主要有:

  • 血小板成分:主要是細胞膜上的醣蛋白。
  • 血漿成分:主要是vWF
  • 內皮下成分:主要是膠原。

黏附的機制:血管壁受損後,血管內皮細胞下的膠原暴露於血液,vWF立即與膠原結合,並導致vWF變構,隨後,變構的vWF與血小板細胞膜上的醣蛋白結合,使得血小板黏附於受損的血管;與此同時,血小板內鈣離子濃度升高,cAMP濃度降低,進而出現細胞骨架重組,引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。

聚集 編輯

 
ADP誘發血小板聚集。左側試管為富含血小板的血漿,呈均勻渾濁狀。加入ADP後出現懸浮物,如右側試管所見,這是因為血小板聚集在一起。

聚集(aggregation)指的是血小板彼此的黏着,通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑,也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括:

  • ADP:最重要的生理性致聚劑,尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後,血小板迅速聚集,然後解聚;在引發可逆聚集相過後不久,血小板再次聚集,此後不再解聚,這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時,或者加入抑制ATP代謝的藥物,或者加入鈣螯合劑,則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板(去除了纖維蛋白原)出現聚集。可見,ADP引發的聚集反應是消耗能量的,具有劑量依賴性,且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 膠原:血小板接觸膠原後,經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時,也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶:具有和ADP相似的劑量依賴性;不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

釋放 編輯

釋放:血小板受到刺激後,將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等,可進一步促進新一輪的血小板活化,引起正反饋;亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血;也能活化抗凝纖溶機制限制血栓的過度發展。

血小板在醫學上的意義 編輯

血小板缺乏症 編輯

 
已經採集好的血小板懸液

血液中的血小板濃度過低是相當危險的。

一般來說,血小板濃度為80~100×109/L時,傷口的止血速度會變慢;血小板濃度為50~80×109/L時,傷口的止血速度會更慢,甚至會出現自發性出血,比如皮下,黏膜出血,月經增多等。

血小板濃度低於50×109/L時,會頻繁的出現明顯的自發性出血,最常見的就是皮下紫癜

血小板濃度低於20×109/L時,病人就會變得極其危險,受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等會嚴重威脅到病人的生命。

機採血小板 編輯

 
採集過程

為了治療血小板濃度過低或者大出血的病人,以及幫助病人術後平穩快速恢復,特別對是化療後的腫瘤病人,醫生一般會為他們輸送血小板。

經過提煉採集的血小板或造血幹細胞又稱成分血

採集成分血與採集全血的流程基本相同。通過相聯接的經過消毒、一次性使用的管道流入血液分離機,分離出所需要的血小板,並將其它血液成分還輸給獻血者。採集一單位的血小板約需一個小時。

在人類醫療史上,從輸全血到輸成份血是一了不起的的變革。成份血的使用量佔全部用血總量的比率(成份血應用率)是衡量一個國家或地區醫療水平的標準之一,在發達國家,成分血(主要是血小板)得到了廣泛充分的應用,挽救了大量人的生命。

由於血小板極高的醫療價值和對捐獻者的傷害幾乎可以忽略,各國都制定各種獎勵政策來鼓勵人們捐獻血小板,例如中國大陸,每捐獻一單位的血小板就相當於捐獻200mL[9]的全血。

參考資料 編輯

  1. ^ Laki, K. OUR ANCIENT HERITAGE IN BLOOD CLOTTING AND SOME OF ITS CONSEQUENCES. Annals of the New York Academy of Sciences. 1972-12, 202 (1). Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x (英語). 
  2. ^ Machlus, Kellie R.; Thon, Jonathan N.; Italiano, Joseph E. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: a review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014-04, 165 (2) [2022-07-31]. ISSN 1365-2141. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. (原始內容存檔於2022-11-22). 
  3. ^ Jain, N. C. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis Et Diathesis Haemorrhagica. 1975-06-30, 33 (3) [2022-07-31]. ISSN 0340-5338. PMID 1154309. (原始內容存檔於2022-11-22). 
  4. ^ 4.0 4.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373. 
  5. ^ Paulus, J. M. Platelet size in man. Blood. 1975-09, 46 (3) [2022-07-31]. ISSN 0006-4971. PMID 1097000. (原始內容存檔於2022-11-22). 
  6. ^ Yip, Jana; Shen, Yang; Berndt, Michael; Andrews, Robert. Primary Platelet Adhesion Receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005-02-01, 57 (2). ISSN 1521-6543. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962. 
  7. ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 2014-10-01, 6 [2022-07-31]. ISSN 1749-7787. doi:10.1042/csb0001011. (原始內容存檔於2020-05-02) (英語). 
  8. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-04, 544 (7648) [2022-07-31]. ISSN 0028-0836. PMC 5663284 . PMID 28329764. doi:10.1038/nature21706. (原始內容存檔於2022-11-09) (英語). 
  9. ^ 关于印发《全国无偿献血表彰奖励办法(2009年修订)》的通知. 中華人民共和國衛生部. [2022-07-31]. (原始內容存檔於2018-07-10). 

外部連結 編輯