CD79是一种跨膜蛋白,可与B细胞受体(BCR)结合为复合体,并在BCR识别抗原后产生一个信号。 CD79由两个不同的肽链组成,分别称为CD79A 和 CD79B(之前称为Ig-alpha和Ig-beta),这两个肽链以二硫键在B细胞表面形成一个异二聚体[1]。 CD79A和CD79B都是免疫球蛋白超家族的成员,人体CD79A是由位于19号染色体上的mb-1基因编码的,而CD79B则由位于17号染色体上的B29基因编码[1][2]。CD79的两条链都在其胞质端含有一个免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM),用来在B细胞中传导一个信号,与T细胞受体激活时CD3生成的细胞信号相似[3].

CD79a molecule, immunoglobulin-associated alpha
識別
符號 CD79A
替換符號 IG-alpha
Entrez 973
HUGO 1698
OMIM 112205
RefSeq NM_001783
UniProt P11912
其他資料
基因座 19 q13.2
CD79b molecule, immunoglobulin-associated beta
識別
符號 CD79B
替換符號 IG-beta
Entrez 974
HUGO 1699
OMIM 147245
RefSeq NM_021602
UniProt P40259
其他資料
基因座 17 q23

功能

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CD79含有可在B细胞中介导下游信号的免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM),一般作为检测B细胞肿瘤的细胞标记物,然而,一些T淋巴细胞白血病或淋巴瘤和AML中的肿瘤细胞对CD79单克隆抗体也有潜在的阳性反应[4]。在B细胞和血细胞前体都有表达,CD79被认为是一种诱导细胞凋亡、抑制B细胞受体(BCR)活化和异常生發中心的候选物质。如今,CD79已经在MRL/lpr小鼠(一种小鼠全身性红斑狼疮模型)中作为B细胞靶点进行了测试[5]。然而,关于CD79的研究仍亟待充实。

CD79和B细胞受体信号

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科学家们发现了可导致BCR信号慢性激活的BCR受体CD79A/B的突变,在活检样本中,这样影响CD79A/B的ITAM信号模块的体细胞突变经常被检测到[6]。此外,一些研究人员认为,CD79可能成为治疗B细胞依赖性自体免疫的替代靶点[7]。 Hardy等人发现,在抗原诱导的BCR聚集过程中,CD79被磷酸化,并引发一系列下游信号转导事件。Hardy等人进一步描述了慢性AgR刺激引起的BCR信号异常模式,并导致一种B细胞的无反应状态[8]

参考文献

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  1. ^ 1.0 1.1 CD79: a review. Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology. June 2001, 9 (2): 97–106. PMID 11396639. doi:10.1097/00022744-200106000-00001. 
  2. ^ Comparison of human B cell antigen receptor complexes: membrane-expressed forms of immunoglobulin (Ig)M, IgD, and IgG are associated with structurally related heterodimers. The Journal of Experimental Medicine. June 1992, 175 (6): 1511–9. PMC 2119249 . PMID 1375264. doi:10.1084/jem.175.6.1511. 
  3. ^ Interplay between the human TCR/CD3 epsilon and the B-cell antigen receptor associated Ig-beta (B29). Immunology Letters. January 1995, 44 (2–3): 97–103. PMID 7541024. doi:10.1016/0165-2478(94)00199-2. 
  4. ^ Naeim, Faramarz; Rao, P. Nagesh; Song, Sophie X.; Grody, Wayne W. Principles of Immunophenotyping. : 25–46. doi:10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4. 
  5. ^ B-cells and their targeting in rheumatoid arthritis--current concepts and future perspectives. Autoimmunity Reviews. November 2011, 11 (1): 28–34. PMID 21777703. doi:10.1016/j.autrev.2011.06.010. 
  6. ^ Chronic active B-cell-receptor signalling in diffuse large B-cell lymphoma. Nature. January 2010, 463 (7277): 88–92. PMC 2845535 . PMID 20054396. doi:10.1038/nature08638 (英语). 
  7. ^ B cell depletion with anti-CD79 mAbs ameliorates autoimmune disease in MRL/lpr mice. Journal of Immunology. September 2008, 181 (5): 2961–72. PMC 2865432 . PMID 18713966. 
  8. ^ Anti-CD79 antibody induces B cell anergy that protects against autoimmunity. Journal of Immunology. February 2014, 192 (4): 1641–50. PMC 3941979 . PMID 24442438. doi:10.4049/jimmunol.1302672. 

外部链接

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