败血性休克
败血性休克（英语：Septic shock），又称感染性休克，是指罹患严重败血症（sepsis）的部分病人，败血症是种身体对感染的反应。病人出现无法由抢救输液（fluid resuscitation）挽回的低血压，从而产生器官灌注（perfusion）异常，导致如乳酸中毒（lactic acidosis）、少尿（oliguria）、或急性精神异常的情况。无论是何种微生物，在身体任何部位的感染，都有可能引起发烧、心跳加速、呼吸急促、白血球上升等全身性的发炎反应，这就是败血症。
| 败血性休克 | |
|---|---|
| 类型 | 休克 |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 传染病科、重症监护医学 |
| ICD-11 | 1G41 |
| ICD-10 | A41.9 |
| ICD-9-CM | 785.52 |
| DiseasesDB | 11960 |
| MedlinePlus | 000668 |
| MeSH | D012772 |
败血症较常发生于抵抗力不佳的病人身上，如老年人、癌症病患、器官功能不全病患等，但健康的年轻人亦可能因感染而引发败血症。将近一半的败血症是由肺炎所引起，但腹腔内感染、伤口感染及泌尿系统感染等均可能是败血症的感染源。
统计学
编辑在美国，多次研究显示，败血性休克的死亡率介于21.6－50.8%。男性的发病率略高，占52－66%。多数病人在60岁以上。
症状
编辑严重败血症的定义上来说，得到败血症之后进一步导致器官功能异常，低血压或一个以上器官低灌流的现象称之，这里所指的器官功能异常是指由于败血症引起的低血压以及广泛性血管内凝集所导致的器官异常。
败血性休克导因于败血症之后，进一步导致组织灌流不足，并且不能由点滴输液回复血压，临床上可以看到组织缺氧后引起的血液酸化，呼吸窘迫，尿液量减少，意识改变等等症状，当组织灌流不足越发严重蔓延多数器官，则可能产生多重器官功能异常或多重器官衰竭。
病理及生物学
编辑败血性休克的介导因素：
研究败血症的动物模式
编辑败血症的实验模式最主要的可分为三大类 (Parker and Watkins, 2001)： 内毒素中毒模式 (endotoxicosis models)：利用细菌内毒素之LPS直接借由血管、腹腔等途径注入动物体内，引发类似败血症。 败血症模式 (sepsis models)：直接将病源菌注入动物体内。 腹膜炎模式 (peritonitis models)：将动物的盲肠结扎后，以针头刺穿盲肠造成肠内排泄物流出肠道所引发的腹膜炎。
细菌内毒素LPS引发之生理与病理反应
编辑革兰氏阴性菌引发败血症的形成主要是细菌的细胞壁中含有的脂多糖 (lipopolysaccharide; LPS，或称为内毒素; endotoxin) 所引发的发炎反应有关；而革兰氏阳性菌等所引发的败血症则是因为细胞壁中含有的peptidoglygan、lipoteichoic acid (Majcherczyk et al., 1999; Morath et al., 2001)、lipoprotein (Wang et al., 2000) 或某些外毒素 (exotoxin) 的产生 (Dinges and Schlievert, 2001) 有关。
LPS 是所有革兰氏阴性细菌在其外膜上 (outer membrane) 共有的糖酯质 (glycolipid) 成分，主要可以分做两个区块：亲水性区块，当中含有核心 (the core) 和O-antigen 酯多糖区域；亲脂性的lipid A 区块。前者中的O-antigen链是构造变化较多之处，随着菌种的不同此块区域的组成就会产生变异，而核心区域处的构造较为固定，变化很少 (Jansson et al., 1981)。根据研究显示亲脂性的lipid A 区块为造成LPS 所诱发之生物性反应的主因，而亲水性区域处则与这些反应无关。
当体内免疫系统受到微生物本身或其分泌物质 (例如：LPS或lipoteichoic acid等) 的刺激时，会释放出许多的细胞激素 (cytokines)、tumor necrosis factor-α (TNF-α)、interferon-γ (IFN-γ)、脂质代谢产物 (前列腺素) 及一氧化氮 (nitric oxide; NO) 的产生，并且进一步活化补体系统 (complement system)、白血球和血管内皮细胞等，产生不同的免疫反应，以抵抗外来微生物的侵袭 (Cohen, 2002)。发炎反应是寄主对抗细菌性感染的第一道防线。这些被诱导的基因 (inducible genes) 表现出的蛋白质，包含：细胞激素、吸附性蛋白质 (adhesive proteins) 与许多会促进发炎反应有关的小分子 (proinflammatory mediators)。这些基因的活化可以调节寄主的免疫反应，以去除寄主体内的细菌感染。相对地，当这些免疫反应过度地发生时，会引发过强的急性发炎反应 (acute inflammation)，便可能造成寄主的伤害，导致高烧、神志不清、低血压、凝血异常等症状，甚至造成弥漫性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation; DIC)、呼吸衰竭或肾衰竭、败血症、多重器官功能衰竭，严重会导致死亡 (Cohen, 2002; van der Poll et al., 1999)。
由于LPS 所诱发之生物性反应被认为是引发败血症的主因。因此，LPS 所活化之讯息路径引起了研究者的广泛注意，期望能够发现造成败血症的分子机制，以提供更适切的治疗方式。在1990年Schumann等学者发现LPS结合蛋白 (LPS-binding protein; LBP) 以来 (Schumann et al., 1990)，LPS 诱发的讯息传递路径被广为研究 (Ulevitch and Tobias, 1995)。目前认为LPS 对于巨噬细胞的活化主要是借着LBP-LPS 与细胞膜上CD14 (membrane, mCD14) 形成复合体后，可以借由受体Toll-like receptor 4 (TLR4) 的活化之后，将一连串的讯息传递入细胞内，借由活化许多特定的转录因子 (transcriptional factors) 以便进一步活化特定的基因 (Beutler, 2000)；然而对于内皮细胞而言，则是透过游离态CD14 (soluble, sCD14)协助，与TLR4结合后，将讯号传递入细胞内 (Bazil and Strominger, 1991; Dauphinee and Karsan, 2006; Pugin et al., 1993)。
参考资料
编辑http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/10301/8.htm （页面存档备份，存于互联网档案馆）