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休克

组织灌注不足所致的一系列症候
（重定向自缺血性休克）
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休克（circulatory shock[1][2]，shock）即急性循环衰竭（acute circulatory failure）[3][4]，是机体在受到各种严重致病因素侵袭后，全身有效循环血量急剧减少、组织灌注严重不足，导致细胞缺氧，进而各重要脏器代谢紊乱、功能障碍、结构损害的全身性病理生理变化及临床病程[5]。休克属于一种由多种病因引起急性循环功能衰竭，全身性危重病理过程的综合征。典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。

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休克为内外妇儿科临床上常见的急性危重病症，在战场上也十分常见。一般人普遍认为休克专指低血压的状况，然而以定义而言，休克其实指身体的血液循环不够，造成组织氧气供应不足，所造成的一种状态。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致灌流的供氧量与供液量不足，重要维生器官缺血缺氧。

人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时通透性增加或扩张，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。

对休克的研究史

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18世纪，Henri Francois Le Dran（法语：Henri Francois Le Dran）提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。

19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，克拉伦斯·沃尔顿·李拉海提出，休克的关键环节是微循环衰竭。

现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。

休克种类与原因

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休克种类图示，左：正常血管；中：血管扩张、分布性休克；右：低血容量休克，失血引起

休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。

征候

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由于导致休克的原因不同，其征候也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：

  • 冷汗
  • 惊惧状态
  • 苍白或发蓝的皮肤颜色 （发绀）
  • 微血管回填充时间 （按指甲，观察其复红时间）
  • 意识受阻直至昏迷
  • 冷漠，不安，骚动
  • 脉搏加快 （心搏过速），如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知
  • 尿量减少 （少尿至尿潴留）
  • 休克时也可能出现高血压值，特别是有高血压病史的病人，血压的突然下降会导致血流灌注下降。
  • 有时，一个人的血压正常，但仍然可能出现（血液）循环性休克，因此血压并不总是合适的指标。[6]

休克三期

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休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC（弥散性血管内凝血）期。但有些休克并不一定都经历了这三期。

缺血缺氧期

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即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体通过实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩保证外周血压相对正常。心脑供血并无明显障碍。该期又称为代偿期

淤血缺氧期

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休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，血管扩张，血液重分布，微血管和后微动脉痉挛减弱而导致血液聚集在外周血管出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。

DIC期

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又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。

微血管收缩

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微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：

  • 毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。
  • 真毛细血管网关闭
  • 少灌少流
  • 动静脉吻合支开放。

导致其出现的化学物质有：

器官功能衰竭

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由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。

肺休克

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肺休克指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。

肾休克

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肾休克指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。

胰腺和心脏

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胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。而由外科疾病引起的休克，往往都需要手术处理造成休克的原发病变，如内出血的止血、切除已坏死的肠道，或对于伤口组织感染进行清创及脓疡引流等

休克的防治

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  • 去除病因
  • 纠正酸中毒
  • 扩充血容量
  • 应用血管活性物质
  • 防治器官功能衰竭

相关条目

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参考资料

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  1. ^ Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34. doi: 10.1056/NEJMra1208943. PMID 24171518.
  2. ^ Circulatory Shock. American College of Cardiology. 
  3. ^ Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815. doi: 10.1007/s00134-014-3525-z. Epub 2014 Nov 13. PMID 25392034; PMCID: PMC4239778.
  4. ^ Craig Prescott, Stuart Ruff, The shocked patient, Medicine, Volume 49, Issue 2, 2021, Pages 88-92, ISSN 1357-3039, https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2020.11.002.[url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1357303920303042]
  5. ^ 步宏; 李一雷. 病理学 9. 人民卫生出版社. ISBN 9787117264389. 
  6. ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment. Gruliow, Rebecca (编). Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1. 

外部链接

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