休克
此條目需要补充更多来源。 (2019年2月19日) |
休克(circulatory shock[1][2],shock)是机体在受到各种严重致病因素侵袭后,全身有效循环血量急剧减少、组织灌注严重不足,导致细胞缺氧,进而各重要脏器代谢紊乱、功能障碍、结构损害的全身性病理生理变化及临床病程[3]。休克属于一种由多种病因引起急性循环功能衰竭,全身性危重病理过程的综合征。典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。
休克為内外妇儿科臨床上常见的急性危重病症,在战场上也十分常见。一般人普遍認為休克專指低血壓的狀況,然而以定義而言,休克其實指身體的血液循環不夠,造成組織氧氣供應不足,所造成的一種狀態。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致灌流的供氧量与供液量不足,重要维生器官缺血缺氧。
人的血管容量为20升,这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时通透性增加或扩张,其效果无异于失血。当人体失血超过20%,即可出现休克。倘若失血超过50%,即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
对休克的研究史
编辑18世纪,Henri Francois Le Dran提出休克一词,并指这是机体创伤后的一种状态。
19世纪,Grile通过实验,提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”
20世纪,系统的研究表明,休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代,克拉倫斯·沃爾頓·李拉海提出,休克的关键环节是微循环衰竭。
现在,通过生物化学和病理生理学对休克的研究,人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。
休克种类与原因
编辑休克可分为四种类型,但实际中经常遇到的是其混合形式。
徵候
编辑由于导致休克的原因不同,其徵候也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现:
休克三期
编辑休克的过程可根据其微循环特征分为三期:缺血缺氧期,淤血缺氧期和DIC(弥散性血管内凝血)期。但有些休克并不一定都经历了这三期。
缺血缺氧期
编辑即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体通过实行“自我输血”和“自我输液”,保证回心血量。除心脑血管外,全身血管收缩保证外周血压相对正常。心脑供血并无明显障碍。该期又称为代偿期
淤血缺氧期
编辑休克病因未消。组织持续缺血缺氧,乳酸等扩血管物质增多,血管扩张,血液重分布,微血管和后微动脉痉挛减弱而导致血液聚集在外周血管出现淤血。血液滞留在腹腔器官中,心脑供血下降明显。此期又称休克期。
DIC期
编辑又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张,血流停止。凝血系统被激活,广泛微血栓形成,继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。
微血管收缩
编辑微血管的收缩是休克的重要环节,其在休克中有以下变化:
- 毛细血管前后阻力增加,血管运动加剧。
- 真毛细血管网关闭
- 少灌少流
- 动静脉吻合支开放。
导致其出现的化学物质有:
器官功能衰竭
编辑由于休克过程中,血流量的变化,身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。
肺休克
编辑肺休克指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血,肺水肿,肺不张,微血栓形成,肺泡透明膜形成和飞虫量增加。
肾休克
编辑肾休克指机体在持续致病因素作用下,交感-肾上腺系统持续兴奋,儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛,导致的急性肾功能衰竭。
胰腺和心脏
编辑胰因在休克过程中严重缺血,导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂,释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性,抑制单核吞噬细胞,收缩腹腔内脏小血管的作用,使病情进一步恶化。而由外科疾病引起的休克,往往都需要手術處理造成休克的原發病變,如內出血的止血、切除已壞死的腸道,或對於傷口組織感染進行清創及膿瘍引流等
休克的防治
编辑- 去除病因
- 纠正酸中毒
- 扩充血容量
- 应用血管活性物质
- 防治器官功能衰竭
相關條目
编辑参考資料
编辑- ^ Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34. doi: 10.1056/NEJMra1208943. PMID 24171518.
- ^ Craig Prescott, Stuart Ruff, The shocked patient, Medicine, Volume 45, Issue 2, 2017, Pages 81-85, ISSN 1357-3039, https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.11.007.
- ^ 步宏; 李一雷. 病理学 9. 人民卫生出版社. ISBN 9787117264389.
- ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment. Gruliow, Rebecca (编). Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.