急性心包炎
急性心包炎(acute pericarditis)是各种原因引起以急性渗出为主的心包脏层和壁层的急性炎症。通常,急性是持续时间不超过4至6周[1]。急性心包炎根据渗出的主要成分可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性和出血性心包炎。
急性心包炎 Acute pericarditis | |
---|---|
症状 | 胸痛 |
类型 | 心包炎 |
分类和外部资源 | |
医学专科 | 心脏内科 |
ICD-11 | BB20 |
ICD-10 | I30 |
ICD-9-CM | 420 |
MedlinePlus | 000182 |
eMedicine | med/1781 |
MeSH | C14.280.720 |
由于心包脏层即为心外膜,所以也称急性心外膜炎(acute epicarditis)。心外膜的炎症时常波及其下的心肌,如果其下的心肌明显受累时,则称急性心肌心包炎(acute myopericarditis[2])。此外,若心包的炎症明显累及心脏周围组织,则称急性纵隔心包炎(acute mediastinopericarditis[3])。
病因与流行病学
编辑患病率不高,大约占住院患者的1‰,占急诊就诊的非心(肌)源性胸痛患者的5%。绝大多数心包炎无法根据病变特征做出病因学诊断,而且,受现有的病因学检查水平的限制,很多患者无法获得病因学诊断。对于能明确病因学诊断的急性心包炎,随着时间推移,过去常见的风湿热、结核性、细菌感染性心包炎已趋于少见,目前以病毒感染、心肌梗死性、尿毒症性、肿瘤性相对多见。
病理
编辑通常均为渗出性炎症,根据渗出的主要成分分类:
浆液性心包炎
编辑多见于自身免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。
- 大体观:心包腔内见浆液性渗出液,故又名湿性心包炎。
- 镜下观:脏壁两层心包血管扩张、充血,可见少量炎症细胞浸润,心包腔内的渗出液中有大量蛋白,可见少量炎症细胞、纤维素。
纤维素性及浆液纤维素性心包炎
编辑此型最多见。结核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合症、外伤、放射均可引起。
- 大体观:纤维素性心包炎,心包脏、壁两层的心包腔面被一层粗糙的黄白色绒毛覆盖(实质是渗出的纤维素在心包腔内因心脏运动而被牵拉),故又名绒毛心、干性心包炎。浆液纤维素性心包炎的心包腔内,除了绒毛心改变外,还存在黄白色(含纤维素和白细胞)或血性浓稠渗出液。
- 镜下观:脏壁两层心包充血、水肿,少量中性粒细胞浸润;心包腔面可见纤维素性渗出物,夹杂着少量炎症细胞和变性坏死的间皮细胞。
- 转归:渗出物可以完全吸收;如果渗出物不能完全吸收,则转变为慢性心包炎;渗出物机化可引起粘连。
化脓性心包炎
编辑多为化脓菌感染所致。
- 大体观:心包腔内聚积脓性分泌物,脓性分泌物可以很稀薄,此时称为心包积脓(pyopericardium);也可以混杂纤维素,此时心包脏、壁两层的心包腔面被覆纤维素性脓性渗出物,常呈灰绿色泥膏样;如果纤维素量较多,可称为纤维素性脓性心包炎。
- 镜下观:脏壁两层心包充血、水肿,大量中性粒细胞浸润;心包腔面可见纤维素网网罗大量中性粒细胞和脓细胞。
- 转归:因炎症反应剧烈,很少能够完全吸收,常常出现机化,进而发展为缩窄性心包炎。
出血性心包炎
编辑见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。
干酪样心包炎
编辑少见,病因基本上为结核性心包炎,偶有真菌性心包炎有类似表现。
病理生理
编辑- 胸痛的机制:心包脏、壁两层的内表面并无痛觉神经,在第5、6肋间水平以下的心包壁层外表面有膈神经的痛觉神经分布,因此,当病变蔓延到这部分心包,或者波及临近的胸膜、纵隔或横膈时,才出现疼痛。从胸痛形成机制可以看出,急性心包炎胸痛的定位特点与心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似;此外,当心包炎波及胸膜时,胸痛就具有呼吸运动相关性,这和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神经经过心包,心包炎症时可以刺激膈神经,引起斜方肌的放射痛。
- 当心包腔内液体过多,可导致心包腔内压上升,引起心脏受压,降低心脏的顺应性,使得心室舒张期充盈受损、心搏量下降。机体的代偿机制包括升高外周静脉压以增加心室充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;增加心率以维持心输出量;提高外周动脉阻力以维持血压。如果心包腔内液体继续增加,最终将导致代偿机制衰竭,此时,外周静脉压无法抗衡心包腔内压;射血分数下降;过快的心率使得心室舒张期过短,无法维持心输出量;外周动脉阻力已到极限。最终,心输出量下降、血压降低、循环衰竭而致休克。此即为心脏压塞或心包填塞(cardiac tamponade)。由于形成代偿机制需要时间,因此,短期内少量液体(如150mL)的积聚即可引起急性心脏压塞,而长期缓慢的液体积聚,由于代偿充分,即使大量液体(如1500mL)也未必引起心脏压塞。包裹性的心包积液,可以引起局限于左心或右心的压塞。
临床表现
编辑胸痛
编辑有可能与心肌梗死的胸痛相似。发展较慢时,如结核性或肿瘤性,胸痛可不明显。
- 位置:心前区,可放射到颈部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一侧或两侧斜方肌,则极具特征性,但这种情况非常少见。
- 性质:尖锐或刀割样,与呼吸运动有关;或呈钝痛、压榨样。
- 影响因素:卧位(尤其是左侧卧位或抬腿)、体位改变或吞咽时可加重;坐位或前倾位时减轻。
心包摩擦音
编辑此为典型体征,可依此诊断心包炎。在干性心包炎阶段容易出现,随着心包积液增多,心包脏、壁两层逐渐分开,心包摩擦音可消失,除非存在心包粘连。
- 位置:多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下部和剑突附近明显。
- 时相:与心脏跳动相关。由心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期三个成分构成,但多数只能听到后两个成分,因而呈双相性。在心包摩擦音这个体征出现的早期或末期,有可能只能闻及心室收缩期单一时相的心包摩擦音,可能会误为心脏杂音。偶有只在心室舒张期出现的心包摩擦音。
- 性质:粗糙的搔刮样,与心音无相关性,往往盖过心音。心包摩擦音容易变化,应该多次听诊,尤其是听诊未闻及时,或许次日听诊就能发现。
- 影响因素:坐位前倾、深吸气或将听诊器胸件加压后更容易听到。
心包积液的体征
编辑- 视诊:心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
- 触诊:心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
- 叩诊:心界向两侧扩大,相对浊音区消失,坐位时心尖区部增宽,卧位时心底部增宽。
- 听诊:心率快,心音遥远。少数患者可有心包叩击音。
心脏压塞相关表现
编辑- 急性心脏压塞:心动过速、血压下降、脉压差变小、静脉压升高、休克。
- 亚急性或慢性心脏压塞:静脉压升高、颈静脉怒张(尤其是吸气时,又称Kussmaul征)、体循环淤血相关表现。
压迫临近器官相关表现
编辑- 呼吸困难、被迫前倾位:提示肺、支气管、气管和大血管受压。
- 咳嗽、声音嘶哑:可见于气管受压。
- 吞咽困难:见于食管受压。
- Ewart征:左肩胛下区触觉语颤增强、叩诊浊音并可闻及支气管肺泡呼吸音,反映左肺受压后出现下叶不张。
全身表现
编辑畏寒、发热、乏力、纳差等,通常与原发病无法区分。
复发性心包炎
编辑患病率尚缺大规模的流行病学研究资料,估计在24%左右。由于其对糖皮质激素等免疫抑制药反应良好,因此推测发病机制可能涉及自身免疫。暂未发现化脓性、结核性、肿瘤性病因可导致复发性心包炎。按复发时间,可分为两种类型:
- 持续型:停用抗炎药后的6周内就出现复发。接受糖皮质激素治疗的患者似乎多为此型。
- 间断型:停用抗炎药后,患者有超过6周的完全缓解期。
复发时与急性心包炎相似。虽然病情反复,但局部并发症,如限制性心包炎、心脏压塞、心肌疾病少见,对身体的影响似乎只是降低生活质量。
辅助检查
编辑胸片
编辑心包积液超过一定程度(成人>250ml,儿童>150ml),则可见心影向两侧扩大,并随体位改变而移动;如肺部无明显淤血征象,则可与心力衰竭相鉴别。
对于急性心脏压塞,心包积液的量常常不足以引起胸片中的心影改变,应予注意。
心电图
编辑反映心外膜下心肌受累的心电图改变
编辑约60%~80%的病例可出现心电图改变,多在胸痛后数小时至数日内出现。典型演变分四个阶段。
- 广泛ST段抬高:见于所有常规导联(aVR、V1导联除外),呈凹面向上(弓背向下)型;aVR导联,有时还包括V1导联,出现ST段压低。有时仅局限于肢体导联,尤其是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联。相对部位的导联无ST段压低的现象,无病理性Q波,可与急性心肌梗死鉴别。ST段改变反映心外膜下心肌损伤。此期还可见到广泛PR段压低(除aVR和V1导联外),尤其是V5和V6导联;aVR导联,有时还包括V1导联,出现PR段抬高。PR段改变反映心外膜下心房肌的损伤。
- 数日后,ST段、PR段回到基线,广泛导联出现T波低平。T波改变反映心外膜下心肌复极化延迟。
- 广泛T波倒置(aVR导联除外)并达到最大深度,持续数周至数月。ST段恢复后才出现T波倒置,可借此与急性心肌梗死鉴别。
- T波恢复直立。少数T波异常可长期存在。
不典型时,可能的情况包括:
- 仅部分导联出现上述演变。
- 仅为ST段改变。
- 仅为T波改变。
反映心包积液的心电图改变
编辑- QRS波低电压:反映心包积液的短路作用;如果心包积液不明显,或者抽取心包积液后仍存在低电压,则反映纤维素的绝缘作用和周围组织的水肿。
- 同时存在于P波、QRS波、T波的电交替:心脏收缩时有一种螺旋形摆动的倾向,大量心包积液时,心脏的这种倾向无法得到心包的约束,摆动幅度加大,从而引起电轴的交替变化。
其它
编辑- 心律失常:多为窦性心动过速。原发病本身可能导致一些形式的心律失常,如心肌梗死可引起束支传导阻滞等。
超声心动图
编辑心包积液超过50mL时,超声检查即可见到液性暗区,可明确诊断心包积液。对于局限性积液,可能需行经食管超声心动图方能发现。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷,对诊断心脏压塞非常有价值。左房塌陷虽不常见,但极具特异性。新现的局灶或弥漫心肌运动减弱,则提示存在急性心肌心包炎。
由于超声心动图检查方便、快捷、可以床边进行且对诊断心包积液的灵敏度、特异性良好,因此,疑有心包积液的情况下,如无紧急情况,均应常规进行超声心动图检查,必要时还应动态监测。
CT
编辑在检测心包增厚上优于超声心动图。正常心包厚度≤4mm,一般在1~2mm;当心包厚度>5mm时即可诊断心包增厚。不过,存在心包增厚不等于存在心包炎。
在检测局限性积液、心包肿物上优于超声心动图。
磁共振
编辑可清晰显示心包积液的量和分布情况,并可借助信号特点协助判断积液性质。增强扫描显示发炎的心包出现延迟增强;此外,还能显示受累的心肌,有助于心肌心包炎的诊断。
心导管术
编辑有助于与心肌缺血鉴别。此外,应用心导管术时患者常常合并使用抗凝药,有创的心导管术有导致医源性出血性心包炎的可能性,因此,熟悉心包积液在心导管术中的表现很有意义。
心包穿刺术
编辑- 可抽取心包积液行相关检查,协助明确病因,例如,ADA≥30U/L是诊断结核性心包炎的特异性指标。
- 能减轻心包积液对心脏及周围组织的压迫,必要时可注入药物治疗。
由于本操作存在一定风险,因此主要在原因未明及心脏压塞时使用。超声引导下操作有助于提高成功率,并降低风险。
心包镜和心包活检
编辑可在病因未明时加以考虑。
血液检查
编辑- 炎症标志物,如WBC、ESR、CRP可升高。
- 心肌损伤标志物:肌钙蛋白可有轻微升高,通常在1~2周内恢复正常。肌钙蛋白的升高可能反映了心肌受累,不过,这种升高与预后没有关联。CK一般无显著升高,除非出现了心肌心包炎。
- 其它的血液检查可为病因诊断提供线索或依据。
诊断
编辑- 疑似急性心包炎:有胸痛,或心包积液相关临床表现,特别是在容易并发心包炎的疾病过程中。异常心电图等可以提供心包炎的线索。
- 确诊急性心包炎:心包摩擦音、超声心动图、CT、MRI、心包穿刺等可以确诊。
- 明确病因:常见病因的比较请见下表
急性非特异性 | 化脓性 | 结核性 | 肿瘤性 | 心脏损伤后综合症 | 风湿性 | |
---|---|---|---|---|---|---|
病史 | 发病前数日常有上呼吸道感染,起病较急,常反复 | 原发感染灶及败血症表现 | 原发性结核病灶表现,可与其它浆膜腔结核并存 | 多为转移性肿瘤,可见于淋巴瘤及白血病 | 有心肌梗死、心脏创伤、心脏手术等心脏损伤史,可反复发作 | 风湿热全心炎的一部分 |
胸痛 | 常剧烈 | 常有 | 常无 | 常无 | 常有 | 常有 |
发热 | 持续发热,为稽留热或驰张热 | 高热 | 常无 | 常无 | 常有 | 多为不规则的轻~中度热 |
心包摩擦音 | 明显,出现早 | 常有 | 有 | 少有 | 少有 | 常有 |
血WBC | 正常或增高 | 明显增高 | 正常或稍高 | 正常或稍高 | 正常或稍高 | 中度增高 |
血培养 | 阴性 | 可阳性 | 阴性 | 阴性 | 阴性 | 阴性 |
心包积液量 | 较少 | 较多 | 常大量 | 大量 | 一般中量 | 较少 |
心包积液性质 | 草黄色或血性 | 脓性 | 多为血性 | 多为血性 | 常为浆液性 | 多为草绿色 |
心包积液常规 | 淋巴细胞为主 | 中性粒细胞为主 | 淋巴细胞为主 | 淋巴细胞为主 | 淋巴细胞为主 | 中性粒细胞为主 |
心包积液微生物学检查 | 无 | 能找到化脓菌 | 可能找到结核杆菌 | 无 | 无 | 无 |
主要治疗 | 非甾体类抗炎药 | 敏感抗生素及心包切开 | 抗结核治疗 | 抗肿瘤治疗,心包穿刺 | 糖皮质激素 | 抗风湿 |
鉴别诊断
编辑- 心绞痛:多见于存在心血管事件高危因素的人群,其胸痛不受呼吸、体位影响,一般不超过半小时,硝酸甘油治疗有效。心肌损伤标志物正常。
- 急性心肌梗死:多见于存在心血管事件高危因素的人群,其胸痛不受呼吸、体位影响,心电图提示梗死部位对应导联及对称导联存在动态变化,且心电图改变的顺序通常是T波改变在ST段改变之前。心肌损伤标志物存在动态变化;急性心包炎时如果出现心肌损伤标志物升高的话,也仅仅是轻度升高,这与其广泛ST段改变是不相称的。
- 主动脉夹层
- 肺栓塞
- 急腹症
- 早期复极综合症:广泛导联ST段抬高,尤其是左胸导联,可能与急性心包炎的广泛ST段抬高混淆。早期复极综合症的T波高耸,而急性心包炎在ST段抬高的阶段,T波通常正常,ST段回到基线后,T波变平甚至倒置。
治疗
编辑- 一般治疗:卧床休息,心包积液量较大者应予监护。抗凝药可诱发心包内出血,引起急性心脏压塞,因此,使用抗凝药前需权衡利弊,例如,急性冠脉综合症应用抗凝药就是利大于弊。
- 治疗原发病。
- 胸痛的对症处理:可予非甾体类抗炎药,除了镇痛作用外,还可抑制心包的炎症反应。在未完全排除心肌缺血或梗死性胸痛时,阿司匹林是最佳选择,因其既能起抗炎镇痛作用,又能起抗血小板作用;吲哚美辛可能导致冠脉血流量下降,应避免使用。由于非甾体类抗炎药用量通常较大,胃黏膜保护药应常规给予。特发性或病毒性心包炎对非甾体类抗炎药反应较好,对于大剂量非甾体类抗炎药治疗1周疗效不佳者,应注意其它病因的可能性。非甾体类抗炎药无法镇痛时,可予吗啡类镇痛药。COPE试验(COlchicine for acute PEricarditis)证实小剂量秋水仙碱对镇痛及控制心包炎症、减少复发有效;在大剂量非甾体类抗炎药治疗1周无效后可以联合使用,副作用包括:腹泻、肝毒性、骨髓抑制、药物相互作用;对肾功能不全、肝功能不全、造血系统疾病、胃肠功能紊乱者应慎用或不用。
- 糖皮质激素的使用:作为对症治疗的手段,绝大多数急性心包炎对糖皮质激素很敏感,治疗数日内即见明显效果。然而,多项研究发现,早期使用糖皮质激素容易增加反复的风险。一般建议在大剂量非甾体类抗炎药无效时再使用糖皮质激素,除非是心包炎的病因是异常免疫反应或尿毒症引起的。激素减量宜慢,以减少反跳的可能。心包内注射糖皮质激素亦可收到良好效果,同时减轻全身副作用,然而,此举属于有创性操作,在临床应用有限。
- 心包积液的对症处理:可考虑心包穿刺置管引流。对采取保守治疗的患者,应认真观察病情变化,因为部分患者会突然出现心脏压塞。对化脓性心包炎应反复心包穿刺抽脓,并注入敏感抗生素,或考虑心包切开。对于外伤或病因不清的心包积液,应考虑外科手术治疗。
- 急性心脏压塞的处理:
- 监护,尽快完成超声心动图,除非患者的病情已不允许。
- 稳定生命体征:可予晶体或胶体扩容,提高静脉压力以其提高心脏充盈量。强心药的效用存在争议。应避免正压通气,因为此举会增加胸腔内压,加重心脏压塞。
- 在扩容的同时,积极准备心包穿刺。
- 复发性心包炎的治疗:如果能发现病因,则针对病因治疗。大部分患者无法明确病因,只能实施对症治疗。首选大剂量非甾体类抗炎药,如阿司匹林 0.65 Q4~6h。COPE研究显示秋水仙碱有助减少复发,疗程应持续至少1年。由于糖皮质激素有增加复发的风险,因此,只有在非甾体类抗炎药和秋水仙碱无效或不宜使用,或者确定存在异常免疫的情况下使用。接受糖皮质激素后,缓慢减量有助于减少复发;此外,加用大剂量非甾体类抗炎药也可减少激素减量过程中的反复。有少数研究显示,大剂量糖皮质激素冲击之后似乎有助于减少复发。药物治疗无效者可考虑心包切除。
参考文献
编辑- 陆再英; 钟南山. 内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09652-2.
- 陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4.
- 李甘地; 来茂德. 病理学. 北京: 人民卫生出版社. 2001. ISBN 7-117-04073-4.
- Vinay Kumar; Abul K. Abbas. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Pennsylvania: Elsevier. 2005. ISBN 0-8089-2302-1.
- 陈文彬; 潘祥林. 诊断学. 北京: 人民卫生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09501-3.
- Khandaker MH, Espinosa RE; et al. Pericardial disease: diagnosis and management (PDF). Mayo Clinic. [2011-11-16] (英语).
- Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison's Principles of Internal Medicine. US: McGraw-Hill Professional. 2008. ISBN 978-0071466332.
- ^ What Is Pericarditis?. American Heart Association.
- ^ Sanner E, Sigurdsson G, Gislasson D, Gudbrandsson B, Stefansson M. Acute myopericarditis. A long-term follow-up study. Ups J Med Sci. 1976;81(3):167-73. doi: 10.3109/03009737609179043. PMID: 1014166.
- ^ Other forms of acute pericarditis. American Academy of Professional Coders.