急性心包炎
急性心包炎(acute pericarditis)是各種原因引起以急性滲出為主的心包臟層和壁層的急性發炎。通常,急性是持續時間不超過4至6週[1]。急性心包炎根據滲出的主要成分可分為漿液性、纖維蛋白性、化膿性和出血性心包炎。
急性心包炎 Acute pericarditis | |
---|---|
症狀 | 胸痛 |
類型 | 心包炎 |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 心臟科 |
ICD-11 | BB20 |
ICD-10 | I30 |
ICD-9-CM | 420 |
MedlinePlus | 000182 |
eMedicine | med/1781 |
MeSH | C14.280.720 |
由於心包臟層即為心外膜,所以也稱急性心外膜炎(acute epicarditis)。心外膜的發炎時常波及其下的心肌,如果其下的心肌明顯受累時,則稱急性心肌心包炎(acute myopericarditis[2])。此外,若心包的發炎明顯累及心臟周圍組織,則稱急性縱隔心包炎(acute mediastinopericarditis[3])。
病因與流行病學
編輯患病率不高,大約占住院患者的1‰,占急診就診的非心(肌)源性胸痛患者的5%。絕大多數心包炎無法根據病變特徵做出病因學診斷,而且,受現有的病因學檢查水平的限制,很多患者無法獲得病因學診斷。對於能明確病因學診斷的急性心包炎,隨著時間推移,過去常見的風濕熱、結核性、細菌感染性心包炎已趨於少見,目前以病毒感染、心肌梗塞性、尿毒症性、腫瘤性相對多見。
病理
編輯通常均為滲出性發炎,根據滲出的主要成分分類:
漿液性心包炎
編輯多見於自體免疫性疾病、尿毒症、腫瘤、病毒感染。
- 大體觀:心包腔內見漿液性滲出液,故又名濕性心包炎。
- 鏡下觀:髒壁兩層心包血管擴張、充血,可見少量發炎細胞浸潤,心包腔內的滲出液中有大量蛋白,可見少量發炎細胞、纖維素。
纖維素性及漿液纖維素性心包炎
編輯此型最多見。結核、自體免疫性疾病、急性心肌梗塞、心肌梗塞後症候群、外傷、放射均可引起。
- 大體觀:纖維素性心包炎,心包髒、壁兩層的心包腔面被一層粗糙的黃白色絨毛覆蓋(實質是滲出的纖維素在心包腔內因心臟運動而被牽拉),故又名絨毛心、乾性心包炎。漿液纖維素性心包炎的心包腔內,除了絨毛心改變外,還存在黃白色(含纖維素和白血球)或血性濃稠滲出液。
- 鏡下觀:髒壁兩層心包充血、水腫,少量中性粒細胞浸潤;心包腔面可見纖維素性滲出物,夾雜著少量發炎細胞和變性壞死的間皮細胞。
- 轉歸:滲出物可以完全吸收;如果滲出物不能完全吸收,則轉變為慢性心包炎;滲出物機化可引起沾黏。
化膿性心包炎
編輯多為化膿菌感染所致。
- 大體觀:心包腔內聚積膿性分泌物,膿性分泌物可以很稀薄,此時稱為心包積膿(pyopericardium);也可以混雜纖維素,此時心包髒、壁兩層的心包腔面被覆纖維素性膿性滲出物,常呈灰綠色泥膏樣;如果纖維素量較多,可稱為纖維素性膿性心包炎。
- 鏡下觀:髒壁兩層心包充血、水腫,大量中性粒細胞浸潤;心包腔面可見纖維素網網羅大量中性粒細胞和膿細胞。
- 轉歸:因發炎反應劇烈,很少能夠完全吸收,常常出現機化,進而發展為縮窄性心包炎。
出血性心包炎
編輯見於結核、腫瘤、外傷、手術創傷等。在纖維素性和/或化膿性心包炎基礎上混雜較多紅血球。
乾酪樣心包炎
編輯少見,病因基本上為結核性心包炎,偶有真菌性心包炎有類似表現。
病理生理
編輯- 胸痛的機制:心包髒、壁兩層的內表面並無痛覺神經,在第5、6肋間水平以下的心包壁層外表面有膈神經的痛覺神經分布,因此,當病變蔓延到這部分心包,或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時,才出現疼痛。從胸痛形成機制可以看出,急性心包炎胸痛的定位特點與心肌缺血、心肌梗塞的胸痛相似;此外,當心包炎波及胸膜時,胸痛就具有呼吸運動相關性,這和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神經經過心包,心包發炎時可以刺激膈神經,引起斜方肌的放射痛。
- 當心包腔內液體過多,可導致心包腔內壓上升,引起心臟受壓,降低心臟的順應性,使得心室舒張期充盈受損、心搏量下降。機體的代償機制包括升高外周靜脈壓以增加心室充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數;增加心率以維持心輸出量;提高外周動脈阻力以維持血壓。如果心包腔內液體繼續增加,最終將導致代償機制衰竭,此時,外周靜脈壓無法抗衡心包腔內壓;射血分數下降;過快的心率使得心室舒張期過短,無法維持心輸出量;外周動脈阻力已到極限。最終,心輸出量下降、血壓降低、循環衰竭而致休克。此即為心臟壓塞或心包填塞(cardiac tamponade)。由於形成代償機制需要時間,因此,短期內少量液體(如150mL)的積聚即可引起急性心臟壓塞,而長期緩慢的液體積聚,由於代償充分,即使大量液體(如1500mL)也未必引起心臟壓塞。包裹性的心包積液,可以引起局限於左心或右心的壓塞。
臨床表現
編輯胸痛
編輯有可能與心肌梗塞的胸痛相似。發展較慢時,如結核性或腫瘤性,胸痛可不明顯。
- 位置:心前區,可放射到頸部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一側或兩側斜方肌,則極具特徵性,但這種情況非常少見。
- 性質:尖銳或刀割樣,與呼吸運動有關;或呈鈍痛、壓榨樣。
- 影響因素:臥位(尤其是左側臥位或抬腿)、體位改變或吞咽時可加重;坐位或前傾位時減輕。
心包摩擦音
編輯此為典型體徵,可依此診斷心包炎。在乾性心包炎階段容易出現,隨著心包積液增多,心包髒、壁兩層逐漸分開,心包摩擦音可消失,除非存在心包沾黏。
- 位置:多位於心前區,以胸骨左緣第3、4肋間、胸骨下部和劍突附近明顯。
- 時相:與心臟跳動相關。由心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期三個成分構成,但多數只能聽到後兩個成分,因而呈雙相性。在心包摩擦音這個體徵出現的早期或末期,有可能只能聞及心室收縮期單一時相的心包摩擦音,可能會誤為心臟雜音。偶有隻在心室舒張期出現的心包摩擦音。
- 性質:粗糙的搔刮樣,與心音無相關性,往往蓋過心音。心包摩擦音容易變化,應該多次聽診,尤其是聽診未聞及時,或許次日聽診就能發現。
- 影響因素:坐位前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓後更容易聽到。
心包積液的體徵
編輯- 視診:心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。
- 觸診:心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。
- 叩診:心界向兩側擴大,相對濁音區消失,坐位時心尖區部增寬,臥位時心底部增寬。
- 聽診:心率快,心音遙遠。少數患者可有心包叩擊音。
心臟壓塞相關表現
編輯- 急性心臟壓塞:心動過速、血壓下降、脈壓差變小、靜脈壓升高、休克。
- 亞急性或慢性心臟壓塞:靜脈壓升高、頸靜脈怒張(尤其是吸氣時,又稱Kussmaul征)、體循環淤血相關表現。
壓迫臨近器官相關表現
編輯- 呼吸困難、被迫前傾位:提示肺、支氣管、氣管和大血管受壓。
- 咳嗽、聲音嘶啞:可見於氣管受壓。
- 吞咽困難:見於食道受壓。
- Ewart征:左肩胛下區觸覺語顫增強、叩診濁音並可聞及支氣管肺泡呼吸音,反映左肺受壓後出現下葉不張。
全身表現
編輯畏寒、發燒、乏力、納差等,通常與原發病無法區分。
復發性心包炎
編輯患病率尚缺大規模的流行病學研究資料,估計在24%左右。由於其對糖皮質激素等免疫抑制藥反應良好,因此推測發病機制可能涉及自體免疫。暫未發現化膿性、結核性、腫瘤性病因可導致復發性心包炎。按復發時間,可分為兩種類型:
- 持續型:停用抗發炎藥後的6周內就出現復發。接受糖皮質激素治療的患者似乎多為此型。
- 間斷型:停用抗發炎藥後,患者有超過6周的完全緩解期。
復發時與急性心包炎相似。雖然病情反覆,但局部併發症,如限制性心包炎、心臟壓塞、心肌疾病少見,對身體的影響似乎只是降低生活質量。
輔助檢查
編輯胸片
編輯心包積液超過一定程度(成人>250ml,兒童>150ml),則可見心影向兩側擴大,並隨體位改變而移動;如肺部無明顯淤血徵象,則可與心力衰竭相鑑別。
對於急性心臟壓塞,心包積液的量常常不足以引起胸片中的心影改變,應予注意。
心電圖
編輯反映心外膜下心肌受累的心電圖改變
編輯約60%~80%的病例可出現心電圖改變,多在胸痛後數小時至數日內出現。典型演變分四個階段。
- 廣泛ST段抬高:見於所有常規導程(aVR、V1導程除外),呈凹面向上(弓背向下)型;aVR導程,有時還包括V1導程,出現ST段壓低。有時僅局限於肢體導程,尤其是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導程。相對部位的導程無ST段壓低的現象,無病理性Q波,可與急性心肌梗塞鑑別。ST段改變反映心外膜下心肌損傷。此期還可見到廣泛PR段壓低(除aVR和V1導程外),尤其是V5和V6導程;aVR導程,有時還包括V1導程,出現PR段抬高。PR段改變反映心外膜下心房肌的損傷。
- 數日後,ST段、PR段回到基線,廣泛導程出現T波低平。T波改變反映心外膜下心肌復極化延遲。
- 廣泛T波倒置(aVR導程除外)並達到最大深度,持續數周至數月。ST段恢復後才出現T波倒置,可藉此與急性心肌梗塞鑑別。
- T波恢復直立。少數T波異常可長期存在。
不典型時,可能的情況包括:
- 僅部分導程出現上述演變。
- 僅為ST段改變。
- 僅為T波改變。
反映心包積液的心電圖改變
編輯- QRS波低電壓:反映心包積液的短路作用;如果心包積液不明顯,或者抽取心包積液後仍存在低電壓,則反映纖維素的絕緣作用和周圍組織的水腫。
- 同時存在於P波、QRS波、T波的電交替:心臟收縮時有一種螺旋形擺動的傾向,大量心包積液時,心臟的這種傾向無法得到心包的約束,擺動幅度加大,從而引起電軸的交替變化。
其它
編輯- 心律不整:多為竇性心動過速。原發病本身可能導致一些形式的心律不整,如心肌梗塞可引起束支傳導阻滯等。
超音波心動圖
編輯心包積液超過50mL時,超聲檢查即可見到液性暗區,可明確診斷心包積液。對於局限性積液,可能需行經食道超音波心動圖方能發現。舒張末期右房塌陷和舒張期右室游離壁塌陷,對診斷心臟壓塞非常有價值。左房塌陷雖不常見,但極具特異性。新現的局灶或瀰漫心肌運動減弱,則提示存在急性心肌心包炎。
由於超音波心動圖檢查方便、快捷、可以床邊進行且對診斷心包積液的靈敏度、特異性良好,因此,疑有心包積液的情況下,如無緊急情況,均應常規進行超音波心動圖檢查,必要時還應動態監測。
CT
編輯在檢測心包增厚上優於超音波心動圖。正常心包厚度≤4mm,一般在1~2mm;當心包厚度>5mm時即可診斷心包增厚。不過,存在心包增厚不等於存在心包炎。
在檢測局限性積液、心包腫物上優於超音波心動圖。
磁共振
編輯可清晰顯示心包積液的量和分布情況,並可藉助信號特點協助判斷積液性質。增強掃描顯示發炎的心包出現延遲增強;此外,還能顯示受累的心肌,有助於心肌心包炎的診斷。
心導管術
編輯有助於與心肌缺血鑑別。此外,應用心導管術時患者常常合併使用抗凝藥,有創的心導管術有導致醫源性出血性心包炎的可能性,因此,熟悉心包積液在心導管術中的表現很有意義。
心包穿刺術
編輯- 可抽取心包積液行相關檢查,協助明確病因,例如,ADA≥30U/L是診斷結核性心包炎的特異性指標。
- 能減輕心包積液對心臟及周圍組織的壓迫,必要時可注入藥物治療。
由於本操作存在一定風險,因此主要在原因未明及心臟壓塞時使用。超聲引導下操作有助於提高成功率,並降低風險。
心包鏡和心包活檢
編輯可在病因未明時加以考慮。
血液檢查
編輯- 發炎標誌物,如WBC、ESR、CRP可升高。
- 心肌損傷標誌物:肌鈣蛋白可有輕微升高,通常在1~2周內恢復正常。肌鈣蛋白的升高可能反映了心肌受累,不過,這種升高與預後沒有關聯。CK一般無顯著升高,除非出現了心肌心包炎。
- 其它的血液檢查可為病因診斷提供線索或依據。
診斷
編輯- 疑似急性心包炎:有胸痛,或心包積液相關臨床表現,特別是在容易並發心包炎的疾病過程中。異常心電圖等可以提供心包炎的線索。
- 確診急性心包炎:心包摩擦音、超音波心動圖、CT、MRI、心包穿刺等可以確診。
- 明確病因:常見病因的比較請見下表
急性非特異性 | 化膿性 | 結核性 | 腫瘤性 | 心臟損傷後症候群 | 風濕性 | |
---|---|---|---|---|---|---|
病史 | 發病前數日常有上呼吸道感染,起病較急,常反覆 | 原發感染灶及敗血症表現 | 原發性結核病灶表現,可與其它漿膜腔結核並存 | 多為轉移性腫瘤,可見於淋巴瘤及白血病 | 有心肌梗塞、心臟創傷、心臟手術等心臟損傷史,可反覆發作 | 風濕熱全心炎的一部分 |
胸痛 | 常劇烈 | 常有 | 常無 | 常無 | 常有 | 常有 |
發燒 | 持續發燒,為稽留熱或馳張熱 | 高熱 | 常無 | 常無 | 常有 | 多為不規則的輕~中度熱 |
心包摩擦音 | 明顯,出現早 | 常有 | 有 | 少有 | 少有 | 常有 |
血WBC | 正常或增高 | 明顯增高 | 正常或稍高 | 正常或稍高 | 正常或稍高 | 中度增高 |
血培養 | 陰性 | 可陽性 | 陰性 | 陰性 | 陰性 | 陰性 |
心包積液量 | 較少 | 較多 | 常大量 | 大量 | 一般中量 | 較少 |
心包積液性質 | 草黃色或血性 | 膿性 | 多為血性 | 多為血性 | 常為漿液性 | 多為草綠色 |
心包積液常規 | 淋巴細胞為主 | 中性粒細胞為主 | 淋巴細胞為主 | 淋巴細胞為主 | 淋巴細胞為主 | 中性粒細胞為主 |
心包積液微生物學檢查 | 無 | 能找到化膿菌 | 可能找到結核桿菌 | 無 | 無 | 無 |
主要治療 | 非甾體類抗發炎藥 | 敏感抗生素及心包切開 | 抗結核治療 | 抗腫瘤治療,心包穿刺 | 糖皮質激素 | 抗風濕 |
鑑別診斷
編輯- 心絞痛:多見於存在心血管事件高危因素的人群,其胸痛不受呼吸、體位影響,一般不超過半小時,硝酸甘油治療有效。心肌損傷標誌物正常。
- 急性心肌梗塞:多見於存在心血管事件高危因素的人群,其胸痛不受呼吸、體位影響,心電圖提示梗塞部位對應導程及對稱導程存在動態變化,且心電圖改變的順序通常是T波改變在ST段改變之前。心肌損傷標誌物存在動態變化;急性心包炎時如果出現心肌損傷標誌物升高的話,也僅僅是輕度升高,這與其廣泛ST段改變是不相稱的。
- 主動脈夾層
- 肺栓塞
- 急腹症
- 早期復極症候群:廣泛導程ST段抬高,尤其是左胸導程,可能與急性心包炎的廣泛ST段抬高混淆。早期復極症候群的T波高聳,而急性心包炎在ST段抬高的階段,T波通常正常,ST段回到基線後,T波變平甚至倒置。
治療
編輯- 一般治療:臥床休息,心包積液量較大者應予監護。抗凝藥可誘發心包內出血,引起急性心臟壓塞,因此,使用抗凝藥前需權衡利弊,例如,急性冠脈症候群應用抗凝藥就是利大於弊。
- 治療原發病。
- 胸痛的對症處理:可予非甾體類抗發炎藥,除了鎮痛作用外,還可抑制心包的發炎反應。在未完全排除心肌缺血或梗塞性胸痛時,阿斯匹靈是最佳選擇,因其既能起抗發炎鎮痛作用,又能起抗血小板作用;吲哚美辛可能導致冠脈血流量下降,應避免使用。由於非甾體類抗發炎藥用量通常較大,胃黏膜保護藥應常規給予。特發性或病毒性心包炎對非甾體類抗發炎藥反應較好,對於大劑量非甾體類抗發炎藥治療1周療效不佳者,應注意其它病因的可能性。非甾體類抗發炎藥無法鎮痛時,可予嗎啡類鎮痛藥。COPE試驗(COlchicine for acute PEricarditis)證實小劑量秋水仙鹼對鎮痛及控制心包發炎、減少復發有效;在大劑量非甾體類抗發炎藥治療1周無效後可以聯合使用,副作用包括:腹瀉、肝毒性、骨髓抑制、藥物相互作用;對腎功能不全、肝功能不全、造血系統疾病、胃腸功能紊亂者應慎用或不用。
- 糖皮質激素的使用:作為對症治療的手段,絕大多數急性心包炎對糖皮質激素很敏感,治療數日內即見明顯效果。然而,多項研究發現,早期使用糖皮質激素容易增加反覆的風險。一般建議在大劑量非甾體類抗發炎藥無效時再使用糖皮質激素,除非是心包炎的病因是異常免疫反應或尿毒症引起的。激素減量宜慢,以減少反跳的可能。心包內注射糖皮質激素亦可收到良好效果,同時減輕全身副作用,然而,此舉屬於有創性操作,在臨床應用有限。
- 心包積液的對症處理:可考慮心包穿刺置管引流。對採取保守治療的患者,應認真觀察病情變化,因為部分患者會突然出現心臟壓塞。對化膿性心包炎應反覆心包穿刺抽膿,並注入敏感抗生素,或考慮心包切開。對於外傷或病因不清的心包積液,應考慮外科手術治療。
- 急性心臟壓塞的處理:
- 監護,儘快完成超音波心動圖,除非患者的病情已不允許。
- 穩定生命體徵:可予晶體或膠體擴容,提高靜脈壓力以其提高心臟充盈量。強心藥的效用存在爭議。應避免正壓通氣,因為此舉會增加胸腔內壓,加重心臟壓塞。
- 在擴容的同時,積極準備心包穿刺。
- 復發性心包炎的治療:如果能發現病因,則針對病因治療。大部分患者無法明確病因,只能實施對症治療。首選大劑量非甾體類抗發炎藥,如阿斯匹靈 0.65 Q4~6h。COPE研究顯示秋水仙鹼有助減少復發,療程應持續至少1年。由於糖皮質激素有增加復發的風險,因此,只有在非甾體類抗發炎藥和秋水仙鹼無效或不宜使用,或者確定存在異常免疫的情況下使用。接受糖皮質激素後,緩慢減量有助於減少復發;此外,加用大劑量非甾體類抗發炎藥也可減少激素減量過程中的反覆。有少數研究顯示,大劑量糖皮質激素衝擊之後似乎有助於減少復發。藥物治療無效者可考慮心包切除。
參考文獻
編輯- 陸再英; 鍾南山. 内科学. 北京: 人民衛生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09652-2.
- 陳灝珠; 林果為. 实用内科学. 北京: 人民衛生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4.
- 李甘地; 來茂德. 病理学. 北京: 人民衛生出版社. 2001. ISBN 7-117-04073-4.
- Vinay Kumar; Abul K. Abbas. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Pennsylvania: Elsevier. 2005. ISBN 0-8089-2302-1.
- 陳文彬; 潘祥林. 诊断学. 北京: 人民衛生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09501-3.
- Khandaker MH, Espinosa RE; et al. Pericardial disease: diagnosis and management (PDF). Mayo Clinic. [2011-11-16] (英語).
- Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison's Principles of Internal Medicine. US: McGraw-Hill Professional. 2008. ISBN 978-0071466332.
- ^ What Is Pericarditis?. American Heart Association.
- ^ Sanner E, Sigurdsson G, Gislasson D, Gudbrandsson B, Stefansson M. Acute myopericarditis. A long-term follow-up study. Ups J Med Sci. 1976;81(3):167-73. doi: 10.3109/03009737609179043. PMID: 1014166.
- ^ Other forms of acute pericarditis. American Academy of Professional Coders.