鎘中毒

鎘中毒
鎘中毒
類型	金屬中毒[*]
病因	鎘
分類和外部資源
醫學專科	急診醫學
ICD-10	T56.3
ICD-9-CM	985.5
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鎘中毒（英語：Cadmium poisoning）是指過量攝入重金屬化學元素鎘造成的中毒性疾病，可造成腎、骨骼、肺等多種器官病變。

環境化學概要

鎘是ⅡB族親硫重金屬元素，在自然界中的鎘非常稀有，常常和同族的鋅元素共存於硫化物中。其廣泛應用於電鍍、電池、染料等工業中^[1]，因此，通過相關行業的生產、廢棄物等環節污染空氣、水、土壤^[2]。

代謝動力學

吸收

皮膚對鎘吸收極少，主要通過呼吸道、消化道吸收。呼吸道吸收緩慢，吸收率在10％～40％，其中10％～50％滯留在肺。消化道吸收率在1％～6％^[3]。輕微的鐵缺乏即可顯著增加消化道對鎘的吸收，這可以部分解釋女性對鎘更敏感。

轉運和排泄^[4]

肝細胞合成金屬硫蛋白（metallothionein，MT），這種小分子蛋白質可以與進入體內的鎘結合，減少游離鎘離子的毒性。鎘-金屬硫蛋白（MT-Cd）可以被腎小球濾過，然後在近端腎小管處重吸收。腎小管上皮細胞的溶酶體將金屬硫蛋白降解後釋放出遊離鎘離子，然後與腎小管上皮細胞自己合成的金屬硫蛋白結合。當鎘負荷超過腎小管上皮細胞的處理能力時，腎損害就出現了。

毒理學^[3]

與酶分子中的巰基結合，置換出鋅等金屬正離子，影響抗氧化酶等的酶活性，導致自由基清除能力下降。
與鈣競爭離子通道位點，以及鈣相關的細胞信號轉導系統，干擾細胞代謝。
導致腎小管損害，可引起鈣、磷重吸收減少，再加上維生素D活化障礙，最終導致骨質疏鬆。
引起腎小球病變、腎間質炎症和腎纖維化。

臨床表現

急性中毒^[3]

吸入性急性鎘中毒

吸入高濃度含鎘煙塵後，可出現上呼吸道黏膜刺激症狀，經4～10小時的潛伏期後，可出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、肌肉關節酸痛，胸片見肺紋理增粗和片狀陰影，嚴重者可出現遲發性肺水腫，可死於呼吸衰竭、循環衰竭。少數病例合併肝、腎損害。急性期後，少數病例發生肺纖維化。

食入性急性鎘中毒

急性腸胃炎樣表現。成人致死量為300mg。

慢性中毒

腎毒性

早期通常無症狀，主要為腎小管重吸收功能障礙，比較早出現的是不可逆性腎小管性蛋白尿^[5]，此外還有葡萄糖尿、高胺基酸尿、高磷酸尿、高尿鈣^[3]、低滲尿、氯化銨負荷能力下降等。隨著疾病進展，可以出現腎小球濾過率下降，直至終末期腎病^[6]^[7]。由於早期終止鎘暴露有望阻止腎損傷進展^[8]，因此，及早識別無症狀的早期腎損害非常有價值。常用的標誌物是尿β₂微球蛋白，此外還可以使用尿視黃醇結合蛋白、N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腎損傷分子1（KIM-1）等。

骨質疏鬆症

嚴重者可發生多發性病理性骨折^[9]。骨質疏鬆、病理性骨折常使患者處於疼痛狀態，故又名「痛痛病」。

肺損害

包括阻塞性肺疾病、肺纖維化，明顯的肺功能異常通常發生在腎損害以後^[3]。吸入含鎘粉塵可能誘發呼吸系統腫瘤^[10]。

實驗室檢查

血鎘測定通常反映當前或近期的鎘暴露情況，而尿鎘測定則反映鎘的累積程度^[11]。

治療^[3]

急性中毒：及時脫離有毒環境，食入者儘快洗胃、導瀉。吸入中毒者可應用大劑量糖皮質激素防治肺水腫。重症者可行血液透析，並予EDTA-Ca驅鎘。
慢性中毒：以對症、支持治療為主，如予維生素D、鈣劑治療骨質疏鬆。驅鎘治療容易加重腎損害，多不主張使用。

預防

避免鎘暴露。

參見

參考文獻

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