鎘中毒
镉中毒(英語:Cadmium poisoning)是指过量摄入重金属化学元素镉造成的中毒性疾病,可造成肾、骨骼、肺等多种器官病变。
镉中毒 | |
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类型 | 金屬中毒[*] |
病因 | 鎘 |
分类和外部资源 | |
醫學專科 | 急診醫學 |
ICD-10 | T56.3 |
ICD-9-CM | 985.5 |
环境化学概要
编辑镉是ⅡB族亲硫重金属元素,在自然界中的镉非常稀有,常常和同族的锌元素共存于硫化物中。其广泛应用于电镀、电池、染料等工业中[1],因此,通过相关行业的生产、废弃物等环节污染空气、水、土壤[2]。
代谢动力学
编辑吸收
编辑皮肤对镉吸收极少,主要通过呼吸道、消化道吸收。呼吸道吸收缓慢,吸收率在10%~40%,其中10%~50%滞留在肺。消化道吸收率在1%~6%[3]。轻微的铁缺乏即可显著增加消化道对镉的吸收,这可以部分解释女性对镉更敏感。
肝细胞合成金属硫蛋白(metallothionein,MT),这种小分子蛋白质可以与进入体内的镉结合,减少游离镉离子的毒性。镉-金属硫蛋白(MT-Cd)可以被肾小球滤过,然后在近端肾小管处重吸收。肾小管上皮细胞的溶酶体将金属硫蛋白降解后释放出游离镉离子,然后与肾小管上皮细胞自己合成的金属硫蛋白结合。当镉负荷超过肾小管上皮细胞的处理能力时,肾损害就出现了。
临床表现
编辑吸入性急性镉中毒
编辑吸入高浓度含镉烟尘后,可出现上呼吸道黏膜刺激症状,经4~10小时的潜伏期后,可出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、肌肉关节酸痛,胸片见肺纹理增粗和片状阴影,严重者可出现迟发性肺水肿,可死于呼吸衰竭、循环衰竭。少数病例合并肝、肾损害。急性期后,少数病例发生肺纤维化。
食入性急性镉中毒
编辑急性肠胃炎样表现。成人致死量为300mg。
慢性中毒
编辑肾毒性
编辑早期通常无症状,主要为肾小管重吸收功能障碍,比较早出现的是不可逆性肾小管性蛋白尿[5],此外还有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿钙[3]、低渗尿、氯化铵负荷能力下降等。随着疾病进展,可以出现肾小球滤过率下降,直至终末期肾病[6][7]。由于早期终止镉暴露有望阻止肾损伤进展[8],因此,及早识别无症状的早期肾损害非常有价值。常用的标志物是尿β2微球蛋白,此外还可以使用尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子1(KIM-1)等。
骨质疏松症
编辑严重者可发生多发性病理性骨折[9]。骨质疏松、病理性骨折常使患者处于疼痛状态,故又名“痛痛病”。
肺损害
编辑实验室检查
编辑血镉测定通常反映当前或近期的镉暴露情况,而尿镉测定则反映镉的累积程度[11]。
- 急性中毒:及时脱离有毒环境,食入者尽快洗胃、导泻。吸入中毒者可应用大剂量糖皮质激素防治肺水肿。重症者可行血液透析,并予EDTA-Ca驱镉。
- 慢性中毒:以对症、支持治疗为主,如予维生素D、钙剂治疗骨质疏松。驱镉治疗容易加重肾损害,多不主张使用。
预防
编辑避免镉暴露。
參見
编辑参考文献
编辑- ^ 钟兴厚; 季振平. 无机化学丛书(第六卷). 北京: 科学出版社. 1995. ISBN 7-03-003647-6.
- ^ Nriagu JO, Pacyna JM. Quantitative assessment of worldwide contamination of air, water and soils by trace metals. (pdf). Nature. 1988-05-12, 333 (6169): 134–9 [2013-06-03]. PMID 3285219. doi:10.1038/333134a0 (英语).
- ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4.
- ^ L. Friberg; C.G. Elinder; T. Kjellström. Cadmium and health: A toxicological and epidemiologic appraisal(Vol I — Exposure, dose, and metabolism). Boca Raton: CRC Press. 1985. ISBN 0849366909.
- ^ Roels H, Djubgang J, Buchet JP, Bernard A, Lauwerys R. Evolution of cadmium-induced renal dysfunction in workers removed from exposure.. Scand J Work Environ Health. (pdf) . 1982-09, 8 (3): 191–200. PMID 7156938. doi:10.5271/sjweh.2476 (英语).
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- ^ Hellström L, Elinder CG, Dahlberg B, Lundberg M, Järup L, Persson B, Axelson O. Cadmium exposure and end-stage renal disease.. Am J Kidney Dis. 2001-11, 38 (5): 1001–8 [2013-06-03]. PMID 11684553. (原始内容 (pdf)存档于2019-07-01) (英语).
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- ^ Staessen JA, Roels HA, Emelianov D, Kuznetsova T, Thijs L, Vangronsveld J, Fagard R. Environmental exposure to cadmium, forearm bone density, and risk of fractures: prospective population study. Public Health and Environmental Exposure to Cadmium (PheeCad) Study Group. (pdf). Lancet. 1999-04-03, 353 (9159): 1140–4 [2013-06-03]. PMID 10209978. doi:10.1016/S0140-6736(98)09356-8 (英语).[永久失效連結]
- ^ IARC. Cadmium and cadmium compounds. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1993, 58: 119–237. PMID 8022055 (英语).
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