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類戴奧辛物質

類戴奧辛物質（英語：dioxin-like compounds），包含雙苯駢氧雜環（1,4-戴奧辛或呋喃）及其鹵代物，一般也延伸地包含多氯聯苯以及對戴奧辛本身。一般指能對戴奧辛與芳香烴受體[需要解釋]作用的部分非戴奧辛或呋喃的化合物之物質。現代樟腦丸主要主要有效成分對二氯苯雖也屬致癌物，且功能類似多氯聯苯，但一般不被放在類戴奧辛物質的範疇中。

名稱 編輯

日常稱作「二㗁英」的污染物得名於其主要官能基對戴奧辛或3,6-二氧雜-1,4-環己二烯。「二」指兩個氧，「㗁」是氧雜的簡稱，「英」是漢奇-威德曼雜環命名系統英文版中六元最不飽和環烯的詞綴的中文音譯，其中文版詞綴本應是「環己熳」，但由於英文中「對二氧雜己熳」一詞（p-dioxine）已被變讀為「dioxin」，這一變寫的詞綴中文改用音譯。台灣用於「戴奧辛」則來自針對英文「dioxin」的純音譯。值得注意的是台灣用語中類似結構的二㗁烷不稱作「戴奧烷」。

近來，一些人將「英」字用作「環己熳」的中文簡稱，從而將「二㗁英」當作純意譯詞處理，從而由此衍生出「二氧雜英」一詞[1]。此外，亦有人將「二㗁英」寫作「二㗁𠸄」來重複強調對戴奧辛是環狀化合物（或官能基）。由於早期命名中無芳香性的環己二烯曾被扣草頭帽子稱作「芑」，戴奧辛官能基有時也被稱作「二氧芑」、「二㗁芑」或「二氧雜芑」。

類戴奧辛物質 編輯

戴奧辛類化合物 編輯

戴奧辛類化合物是包括75種多氯二苯並戴奧辛（Polychlorinated dibenzo-p-dioxins，簡稱PCDDs）、135種多氯二聯苯呋喃（英語：polychlorinated dibenzofurans）（Polychlorinated dibenzofurans，簡稱PCDFs）及12種共平面多氯聯苯（Partially Coplanar Polychlorinated Biphenyls）。[2][3]

戴奧辛被稱為世紀之毒，是因為具有急毒性，戴奧辛除了在空氣中以外，在土壤與底泥中也有戴奧辛。戴奧辛透過呼吸作用和飲食進入人體內。戴奧辛容易存積於動物性脂肪內，所以少食用動物性脂肪，可以降低體內戴奧辛的積存。戴奧辛和類戴奧辛物質可在環境中存留很久，不會分解，也不會被微生物所代謝掉。

來源 編輯

  • 火山爆發、森林火災
  • 化合物製造，如氯化合物與苯環或酚結合
  • 燃燒廢棄物，聚氯乙烯的塑膠、含鹽廚餘
  • 金屬冶煉：一些金屬為戴奧辛合成之觸媒
  • 造紙與紙漿製成需以Cl2漂白
  • 吸菸與接觸二手菸、三手菸

當有機物質在含有氯的環境下（可以有機氯化物或離子的方式存在）燃燒，就可能會產生類戴奧辛物質。

在自然環境中，戴奧辛最主要的來源是透過森林火災產生，亦有許多種透過人類活動產生的途徑，像是火力發電、焚燒植物、聚氯乙烯（PVC）、垃圾焚燒及吸菸等等，另外也可以透過非燃燒的環境中產生，例如漂白紙張或布料、生產含氯苯酚物質的作業，除了廢棄物焚燒外，鐵礦石燒結、電弧爐煉鋼、再生有色金屬生產等行業均屬於二惡英污染防治重點行業[4]。垃圾焚化爐的燃燒溫度能夠達到標準以及正常工作的煙道淨化系統就可以保證降低戴奧辛排放；燃燒廢棄物、二手菸（包含吸菸）、露天焚燒秸稈、燃燒廢電纜及管理不善的汽機車工廠才是人類向環境排放戴奧辛的主要途徑[來源請求]。

戴奧辛對人體的傷害 編輯

  • 發育障礙
  • 內分泌受損
  • 皮膚病變，如氯痤瘡
  • 神經毒性、肝毒性
  • 影響生殖行為
  • 孕婦容易流產或產下畸型兒[3]

戴奧辛是一種細胞毒。以四氯雙苯環戴奧辛為例，其進入人體後將誘導δ-胺基乙醯丙酸合酶（Aminolevulinic acid synthase,ALAS）的產生，此酶為血紅素合成的限速酶。過多的ALAS會破壞細胞組織，並可能表現出類似卟啉症的病徵[5]。戴奧辛可以誘導淋巴細胞凋亡，抑制殺傷性T細胞（cytotoxic T cell,Tc或CTL）的產生並促進免疫抑制因子的高度表達[6]，引起免疫系統調節功能障礙。戴奧辛亦能侵入DNA分子，誘發突變，由此而具有致畸與致癌作用。戴奧辛在體內不易代謝，可隨排泄物進入環境。

戴奧辛中毒的歷史案例 編輯

  • 在1976年義大利塞維索的ICMESA化工廠爆炸事故後導致的高濃度戴奧辛外洩事件，約2.5公斤的戴奧辛覆蓋了320公頃的面積，使當地出現約200名受氯痤瘡所苦的患者。這個事件也是被研究的最詳細的戴奧辛汙染事件，也說明了戴奧辛可能提高某些癌症的發病率。另外有許多症狀也被懷疑是戴奧辛汙染所導致，但尚待更多研究分析。[7]
  • 在越戰中，美軍曾使用一種被稱為橙劑的落葉劑以令葉片凋落、曝露出躲在叢林中的越共士兵，目前仍有不少退伍軍人被驗出體內積存過量的戴奧辛。另外目前發現體內戴奧辛濃度最高的案例也在越南（雖然主要是由於工作接觸的關係）。雖然脂肪中TCDD濃度高達144000pg/g，但是患者除了受氯痤瘡、抑鬱與月經失調所苦之外，並無其他症狀。[8]
  • 戴奧辛首次被用於刺殺是用在2004年的烏克蘭總統候選人尤先科，他於9月開始出現身體不適，至11月被證實中毒，體內被驗出含有大量TCDD，濃度為108000pg/g，這也是首宗人體攝取大量戴奧辛急性中毒的個案。但除了初期的憂鬱症狀與氯痤瘡外，並無其他臨床症狀。[9]
 
尤先科因急性戴奧辛中毒，導致臉上生出氯痤瘡。（2006年攝）

對健康的影響 編輯

 
2,3,7,8-四氯二苯駢戴奧辛（TCDD）的結構式

戴奧辛類化合物中，被認為毒性最強的是2,3,7,8-四氯雙苯環戴奧辛（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，以下稱TCDD），因此大部分的動物實驗研究皆使用TCDD做為檢測戴奧辛類化合物毒性的標準，其餘的戴奧辛類化合物對人類的影響則尚待確認。戴奧辛類化合物具有脂溶性，因此容易進行生物累積作用。以TCDD為例，對哺乳類動物的研究指出雖然存在致死劑量，但不同物種之間可忍受的劑量差異頗大。另外，TCDD雖不具有直接的致突變性與基因毒性[10]，但是卻可能透過間接的生理途徑而致癌。由於尚未出現人類因戴奧辛類化合物急性致死的案例，因此推斷人類接觸的戴奧辛濃度相對來說為較低劑量，但仍有可能經由生物累積而出現慢性症狀。這種情況下，經由動物實驗與臨床病例推論出的TCDD對人類的健康風險主要有：

  • 氯痤瘡。這是目前唯一可確認且有臨床病例的、人體積存高濃度的戴奧辛而引發的現象。[7]
  • 癌症。動物實驗顯示TCDD對某些種動物具有高度致癌性，但是要超過某一門檻劑量才會發生。對人類的致癌性目前尚在研究中，不過塞維索事件後的臨床案例顯示高濃度TCDD可能會稍稍增加多發性骨髓瘤與白血病的發生機率。[11]
  • 其他在動物實驗中出現的生理症狀包括免疫功能下降、腎功能下降、牙齒發育受阻等等。其中牙齒發育的問題也在塞維索事件中出現病例[12]。另外根據塞維索事件的研究，TCDD尚可能與糖尿病、子宮內膜異位、內分泌失調等有關。[13]

消除戴奧辛的研究 編輯

在2006年1月16日出版的《自然生物科技雜誌》，京都大學的微生物學教授村田幸作發表論文[14]，指他們的研究利用基因技術，把兩種不同品種的鞘脂單胞菌屬的基因混合而培育出來的超級細菌，能夠吞噬戴奧辛類化合物，並以前所未有的短時間將之在其體內分解。此外，部分國家及生產商（例如美國東岸緬因州[15]）已減少或停止製造聚氯乙烯產品；並推行減少用塑膠袋。尤其在盛放食物器具、嬰孩用品玩具及醫療用品禁用聚氯乙烯及相關的含氯塑膠。

中國方面則針對消除毒性最強的2,3,7,8-四氯雙苯環戴奧辛（2,3,7,8-TCDD）展開研究，發現青黴菌Penicillium sp. QI-1是消除2,3,7,8-TCDD的理想菌株。與這一新發現的菌種最接近的先前已知青黴菌株是Penicillium sp. 0210LASC26Y-1 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館），二者均屬未歸類菌株，不存在二名法命名。[16]

參考文獻 編輯

  1. ^ 參見Google Patent CN1514730A CN1231663A等專利中用法
  2. ^ 陳怡儒等 2011，第193-195頁.
  3. ^ 3.0 3.1 周琦淳等 2013，第108-109頁.
  4. ^ （中文）關於加強戴奧辛污染防治的指導意見 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）.
  5. ^ Poland A, Glover E: 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: A potent inducer of delta-aminolevulinic acid synthetase. Science 179:476-477 (1973).
  6. ^ Fewer CTL, not enhanced NK cells, are sufficient for viral clearance from the lungs of immunocompromised mice. Cell Immunol. 2003 Nov; 226 (1):54-64
  7. ^ 7.0 7.1 P. Mocarelli; et al. Serum concentrations of 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo-p-dioxin and test results from selected residents of Seveso, Italy. J. Toxicol. Environ. Health. 1991, 32 (4): 357–366. PMID 1826746. doi:10.1080/15287399109531490. 
  8. ^ A. Geusau, K. Abraham, K. Geissler, M.O. Sator, G. Stingl, E. Tschachler,. Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) intoxication: clinical and laboratory effects. Environ. Health Perspect. 2001, 109 (8): 865–869. PMC 1240417  . PMID 11564625. doi:10.1289/ehp.01109865. 
  9. ^ Sorg, O.; Zennegg, M.; Schmid, P.; Fedosyuk; Valikhnovskyi, R.; Gaide, O.; Kniazevych, V.; Saurat, J.-H. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites. The Lancet. 2009, 374 (9696): 1179–1185. PMID 19660807. doi:10.1016/S0140-6736(09)60912-0. 
  10. ^ Y.P. Dragan, D. Schrenk. Animal studies addressing the carcinogenicity of TCDD (or related compounds) with an emphasis on tumour promotion. Food Additives and Contaminants. 2000, 17 (4): 289–302. PMID 10912243. doi:10.1080/026520300283360. 
  11. ^ Angela Cecilia Pesatori, Dario Consonni, Maurizia Rubagotti, Paolo Grillo and Pier Alberto Bertazzi. Cancer incidence in the population exposed to dioxin after the "Seveso accident": twenty years of follow-up. Environmental Health. 2009, 8: 39. doi:10.1186/1476-069X-8-39. 
  12. ^ S. Alaluusua; et al. Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. Environ. Health Perspect. 2004, 112 (13): 1313–1318. PMC 1247522  . PMID 15345345. doi:10.1289/ehp.6920. 
  13. ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG; et al. Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies. Environ. Health Perspect. 2002, 110 (12): 1169–73. PMID 12460794. 
  14. ^ Yuji Aso , Yukiko Miyamoto , Karen Mine Harada , Keiko Momma , Shigeyuki Kawai , Wataru Hashimoto , Bunzo Mikami & Kousaku Murata. Engineered membrane superchannel improves bioremediation potential of dioxin-degrading bacteria. Nature Biotechnology: 188–189. doi:10.1038/nbt1181 （英語）. 
  15. ^ 存档副本 (PDF). [2006-04-30]. （原始內容存檔 (PDF)於2018-10-04）. 
  16. ^ L, Zhang W, Gong A, Li J. Isolation and identification of a 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-P-dioxin degrading strain and its biochemical degradation pathway. J Environ Health Sci Eng. 2021;19(1):541-551. Published 2021 Feb 24. doi:10.1007/s40201-021-00626-9
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外部連結 編輯

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