黄体

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黄体拉丁语corpus luteum),是雌性哺乳动物卵巢内的临时性细胞团结构,是富有血管的腺体样细胞团,是内分泌系统的一部分,产生相对较高水平的孕酮与温和水平的雌二醇抑制素A,以抑制促性腺激素释放激素的释放,从而抑制黄体化激素卵泡刺激素。黄体的颜色为明黄色,这是由于从膳食中浓缩了类胡萝卜素(包括叶黄素)。每次月经周期形成一个新的黄体。黄体的基本功能是合成和分泌孕酮,这种激素可使子宫为妊娠做好准备。

黄体
卵巢切片结构:1.外层、1'.附缘、2.中央基质英语Stroma of ovary、3.周边基质、4.血管、5.早期的囊状卵泡、6, 7, 8.更成熟的卵泡、9.几乎成熟的卵泡、9'.卵子已脱离的卵泡、10.黄体
基本信息
系统生殖系统
位置卵巢
标识字符
拉丁文Corpus luteum
MeSHD003338
TA98A09.1.01.015
TA23484
FMAFMA:18619
格雷氏p.1256
显微解剖学术语英语Anatomical terms of microanatomy

发育及结构

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卵巢中的卵泡发育过程:1 - 卵巢;2 - 成熟卵泡;3 - 成熟卵泡;4 - 排卵;5 - 黄体;6 - 退化黄体

月经周期发情周期中,卵泡会释放次级卵母细胞,即排卵,余下的卵泡在卵巢内,卵泡壁塌陷,排卵后原滤泡中的囊腔很快会由增殖的颗粒细胞充填,卵泡膜内的血管和结缔组织伸入卵泡颗粒层,黄体期时在黄体化激素的作用下,卵泡壁的细胞体积增大,分化为一个体积很大并富含血管的内分泌细胞团,刚形成时呈黄色,称为黄体。卵泡到黄体的发育中间阶段被称为血体,不过血体这一概念是指卵泡破裂排卵后剩下的可见的血液。当卵母细胞(如果受精则为受精卵)经过输卵管进入子宫时,黄体仍停留在卵巢内。

黄体的尺寸相对于卵巢来说是相当大的。人类的黄体的直径在2cm到5cm[1][2]

黄体的细胞来源于卵泡周围的细胞[3]。卵泡膜细胞发育成(即“黄体化”)小黄体细胞(small luteal cell)或称膜黄体细胞(thecal-lutein cells),卵泡颗粒细胞发育成(即“黄体化”)大黄体细胞(large luteal cell)或称颗粒黄体细胞(granulosal-lutein cells),二者形成了黄体。粒黄体细胞较大,呈多角形,染色较浅,数量多;膜黄体细胞较小,圆形或多角形,染色较深,数量少,分布于黄体的周边。绝大多数动物的黄体主要由颗粒细胞转化而成,但灵长类和大鼠的膜细胞也是黄体组成成分。这些颗粒细胞在黄体化时由原来直径12~14μm,增加到35~50μm。颗粒细胞胞浆和核的比例增大,胞浆所含分泌颗粒和脂肪滴增加,并含有黄色色素。线粒体形态也发生变化,粗面内质网消失,同时滑面内质网增加,与这些形态变化相应的是在黄体化过程中,大小黄体细胞均能从胆固醇合成类固醇激素如孕酮。低密度胆固醇复合体结合到黄体细胞的质膜的受体上并内化。胆固醇在细胞内被释放并以胆固醇酯的形式存储,在进一步的胆固醇转运中被回收。大黄体细胞能产生更多的孕酮,这是由于其细胞内不受抑制/基础水平的蛋白激酶A之活动。小黄体细胞有黄体化激素受体,能调节细胞内蛋白激酶A的活动。蛋白激酶A能磷酸化固醇激素合成急性调节蛋白英语steroidogenic acute regulatory protein(StAR)与外周苯二氮卓受体英语peripheral benzodiazepine receptor(PBR)以从线粒体外膜转运胆固醇到线粒体内膜[4]

黄体发育过程伴随着类固醇生成酶——胆固醇侧链裂解酶P450scc英语Cholesterol side-chain cleavage enzyme浓度的升高,该酶在线粒体中把胆固醇转化为孕烯醇酮[5]。孕烯醇酮再被转化为孕酮,分泌出细胞,进入血液。孕酮在细胞质内浓度的增加伴随着P450scc与其电子供体蛋白的增加,指示了孕酮分泌是黄体中P450scc增强表达的结果[5]

线粒体的P450系统电子转运链包括肾上腺皮质铁氧还蛋白还原酶英语adrenodoxin reductase肾上腺皮质铁氧还蛋白英语adrenodoxin已经被证实会泄漏电子导致形成了超氧自由基[6][7]。显然,为处理这些黄体细胞线粒体产生的自由基并增强线粒体的新陈代谢,抗氧化物酶英语antioxidant enzyme——过氧化氢酶超氧化物歧化酶,与黄体中的类固醇合成增强而平行增加[5]

卵泡结构 黄体结构 分泌
膜层细胞英语Theca of follicle 膜黄体细胞 雄激素[8] 孕酮[8]
粒层细胞英语Granulosa cell 粒黄体细胞 孕酮[3]雌激素(主体)[3]抑制素A[3][8]
 
各种甾醇类激素的转换:中间左侧黄色区域是黄体酮;膜黄体细胞含有17α-羟化酶英语17α-hydroxylase17,20裂解酶英语17,20 lyase,可把黄体酮转化为雄激素;雄激素位在左下蓝色区域;颗粒黄体细胞含有芳香酶,位于图示的下方中间,可以将雄激素转化为雌激素(右下粉红色三角形部分)

类似于前身的卵泡膜层细胞,膜黄体细胞缺少芳香酶,不能把类固醇生成时产生的雄激素转化为雌激素[9]粒黄体细胞有芳香酶,使用该酶可以把膜层黄体细胞生成的雄激素转化为雌激素;而粒黄体细胞自身缺乏生成雄激素所需的17α-羟化酶英语17α-hydroxylase17,20裂解酶英语17,20 lyase所以不能产生雄激素。[9]

黄体退化(regress,也称退行、撤退)时,孕酮分泌停止,血中孕酮水平下降(功能性退化),黄体细胞数量减少,LH受体减少,细胞浆体积缩小,核酸内切酶活性大大增加,核固缩,DNA总数减少,dNA小片段增加(结构体退化)。最后成纤维细胞侵入,将腺体转变为瘢痕结缔组织—白体[10]。黄体功能和结构上的自行退化对于正常的月经周期是必不可少的。它使下一个月经周期正常启动,新的滤泡发育生长,LH高峰正常来临而随之排卵。黄体退化的生理机理与细胞凋亡相关。

功能

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黄体是雌性哺乳动物建立并维持怀孕所必需的。黄体分泌的黄体激素,作为一种类固醇激素负责子宫内膜的剥落退化。

当卵子没有受精

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如果卵子没有受精,黄体将停止分泌孕酮并蜕化为白体(对于人类在14天之后)。这称为月经黄体(corpus luteum of menstruation)。

没有孕酮,子宫内膜将剥离并通过阴道排出(对于具有月经周期的哺乳动物),成为月经。;对于具有发情周期的动物,子宫内膜将退化为正常大小。

当卵子受精

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如果卵子受精并着床发生,在受精后第9天开始,胚泡合体滋养细胞(由滋胚层发育而来)分泌人绒毛膜促性腺激素(或其他动物的类似激素)。

人绒毛膜促性腺激素使得黄体继续孕酮的分泌,从而维持了子宫内膜增厚,为受精卵胚泡发育提供了丰富的血管网。从这时起,黄体被称为妊娠黄体(corpus luteum graviditatis),直径可达4~5cm,可保持6个月,以后也退化为白体。妊娠黄体的粒黄体细胞还分泌松弛素(relaxin),它可使妊娠子宫平滑肌松弛,以维持妊娠。

这时前列腺素的注入会导致黄体蜕化从而造成胎儿流产。但是,对于胎盘动物如人类,胎盘最终接过了孕酮的制造,黄体蜕化为白体并不会导致胚胎/胎儿流产。

黄体支持英语Luteal support是指使用药物(常为黄体制剂)以增加着床人胚胎发生英语Human embryogenesis成功率,因而补充了黄体功能。

类胡萝卜素含量

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黄体的黄颜色及其命名,类似于视网膜黄斑,是由于含有高浓度的类胡萝卜素,特别是叶黄素。从膳食中摄入的类胡萝卜素被黄体浓缩利用。

黄体破裂

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卵巢黄体破裂是在黄体发育过程中,卵巢表面的微血管受到外力或某些内部因素的破坏发生出血,导致黄体内的压力逐渐升高继而破裂[11]。黄体破裂的临床表现为下腹的突发剧烈疼痛(尤以右侧居多),也存在有疼痛程度不一的病例[11]。发病诱因包括性交史及腹部碰撞[12],也有病例有负重史,剧烈运动史,用力咳嗽史和排便史[11]。大多数患者病发于女性月经期前一周内[11],少数患者在月经期开始后第1、2天发病[11]

黄体破裂是常见的妇产科急腹症[13],但通常情况下黄体破裂的发生率偏低[13],在临床较为少见[12],且因黄体破裂的彩超影像与异位妊娠图像类似,易被误诊为异位妊娠[13],又因该病与其他急腹症症状相似,易被误诊为急性阑尾炎盆腔炎等急腹症[11]。若黄体破裂导致大出血未即时获得救治,可能休克甚至丧命。

图集

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参考资料

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  1. ^ Corpus Luteum Cyst of Pregnancy. DrSpock.com. [2009-05-26]. (原始内容存档于2009-01-01). 
  2. ^ Vegetti W, Alagna F. FSH and follucogenesis: from physiology to ovarian stimulation. Reproductive biomedicine Online. 2006 [2009-05-26]. (原始内容存档于2011-07-15). 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Page 1159 in: Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2004: 1300. ISBN 1-4160-2328-3. 
  4. ^ Niswender GD. Molecular control of luteal secretion of progesterone. Reproduction. March 2002, 123 (3): 333–9. PMID 11882010. doi:10.1530/rep.0.1230333. 
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  6. ^ Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D. Electron leakage from the mitochondrial NADPH-adrenodoxin reductase-adrenodoxin-P450scc (cholesterol side chain cleavage) system. Arch. Biochem. Biophys. September 1993, 305 (2): 489–98. PMID 8396893. doi:10.1006/abbi.1993.1452. 
  7. ^ Rapoport R, Sklan D, Hanukoglu I. Electron leakage from the adrenal cortex mitochondrial P450scc and P450c11 systems: NADPH and steroid dependence. Arch. Biochem. Biophys. March 1995, 317 (2): 412–6. PMID 7893157. doi:10.1006/abbi.1995.1182. 
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外部链接

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