血管緊張素受體
血管緊張素受體(英語:angiotensin receptors)是以血管緊張素作為配體的G蛋白偶聯受體。[1]它是腎素-血管緊張素系統的重要組成部分。[2]
血管緊張素1型受體,AT1受體 | |
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識別 | |
符號 | AGTR1 |
替換符號 | AGTR1B |
Entrez | 185 |
HUGO | 336 |
OMIM | 106165 |
RefSeq | NM_000685 |
UniProt | P30556 |
其他資料 | |
基因座 | 3 q21-q25 |
血管緊張素2型受體,AT2受體 | |
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識別 | |
符號 | AGTR2 |
Entrez | 186 |
HUGO | 338 |
OMIM | 300034 |
RefSeq | NM_000686 |
UniProt | P50052 |
其他資料 | |
基因座 | X q22-q23 |
亞型
編輯Receptor | Mechanism [3] |
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AT1 | |
AT2 | |
AT3 | |
AT4 |
血管緊張素受體主要包括1型受體(angiotensin type 1 receptor, AT1 receptor)和2型受體(angiotensin type 2 receptor, AT2 receptor),此外還有3型和4型受體。AT1和AT2僅有約30%的序列相同,但血管緊張素II作為其主要配體,與二者有相近的親和力。
AT1受體
編輯AT1受體是被研究最清楚的血管緊張素受體。
機制
編輯AT1受體被血管緊張素II激活後,通過偶聯的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C(phospholipase C, PLC)並升高胞漿Ca2+離子濃度,進而激活一系列細胞反應,如:蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)。激活的受體亦能抑制腺苷酸環化酶(adenylate cyclase)或激活一些酪氨酸激酶(tyrosine kinase)。[2]
作用
編輯AT1受體激活可引起血管收縮,醛固酮合成和分泌,增加血管升壓素分泌,心肌肥厚,外周去甲腎上腺素活動度升高,血管平滑肌細胞增生,腎血流減少,抑制腎素分泌,腎小管重吸收鈉增加,調節交感神經活動度、心臟收縮能力、中樞滲透壓感受器和細胞外基質合成。[4]
AT2受體
編輯AT2在胎兒和新生兒體內大量表達。其作用包括:抑制細胞生長、胎兒組織發育,調節細胞外基質、神經元再生、細胞分化和凋亡。也可能有血管舒張作用。
AT3和AT4受體
編輯對於AT3和AT4受體,目前還知之甚少。AT4受體可以被血管緊張素II的分解產物血管緊張素IV激活,可能在中樞神經系統發揮細胞外基質調節作用。
參見
編輯參考文獻
編輯- ^ de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol. Rev. 2000, 52 (3): 415–72 [2008-12-22]. PMID 10977869. (原始內容存檔於2009-03-16).
- ^ 2.0 2.1 Higuchi S, Ohtsu H, Suzuki H, Shirai H, Frank GD, Eguchi S. Angiotensin II signal transduction through the AT1 receptor: novel insights into mechanisms and pathophysiology. Clin. Sci. 2007, 112 (8): 417–28. PMID 17346243. doi:10.1042/CS20060342.
- ^ Senselab. [2008-12-22]. (原始內容存檔於2009-02-28).
- ^ Catt KJ, Mendelsohn FA, Millan MA, Aguilera G. The role of angiotensin II receptors in vascular regulation. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984,. 6 Suppl 4: S575–86. PMID 6083400. doi:10.1097/00005344-198406004-00004.