血管紧张素受体
血管紧张素受体（英语：angiotensin receptors）是以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体。[1]它是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。[2]
| 血管紧张素1型受体，AT1受体 | |
|---|---|
| 识别 | |
| 符号 | AGTR1 |
| 替换符号 | AGTR1B |
| Entrez | 185 |
| HUGO | 336 |
| OMIM | 106165 |
| RefSeq | NM_000685 |
| UniProt | P30556 |
| 其他资料 | |
| 基因座 | 3 q21-q25 |
| 血管紧张素2型受体，AT2受体 | |
|---|---|
| 识别 | |
| 符号 | AGTR2 |
| Entrez | 186 |
| HUGO | 338 |
| OMIM | 300034 |
| RefSeq | NM_000686 |
| UniProt | P50052 |
| 其他资料 | |
| 基因座 | X q22-q23 |
亚型
编辑| Receptor | Mechanism [3] |
|---|---|
| AT1 | |
| AT2 | |
| AT3 | |
| AT4 |
血管紧张素受体主要包括1型受体（angiotensin type 1 receptor, AT1 receptor）和2型受体（angiotensin type 2 receptor, AT2 receptor），此外还有3型和4型受体。AT1和AT2仅有约30%的序列相同，但血管紧张素II作为其主要配体，与二者有相近的亲和力。
AT1受体
编辑AT1受体是被研究最清楚的血管紧张素受体。
机制
编辑AT1受体被血管紧张素II激活后，通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C, PLC）并升高胞浆Ca2+离子浓度，进而激活一系列细胞反应，如：蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。[2]
作用
编辑AT1受体激活可引起血管收缩，醛固酮合成和分泌，增加血管升压素分泌，心肌肥厚，外周去甲肾上腺素活动度升高，血管平滑肌细胞增生，肾血流减少，抑制肾素分泌，肾小管重吸收钠增加，调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。[4]
AT2受体
编辑AT2在胎儿和新生儿体内大量表达。其作用包括：抑制细胞生长、胎儿组织发育，调节细胞外基质、神经元再生、细胞分化和凋亡。也可能有血管舒张作用。
AT3和AT4受体
编辑对于AT3和AT4受体，目前还知之甚少。AT4受体可以被血管紧张素II的分解产物血管紧张素IV激活，可能在中枢神经系统发挥细胞外基质调节作用。
参见
编辑参考文献
编辑- ^ de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, Wright JW, Unger T. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol. Rev. 2000, 52 (3): 415–72 [2008-12-22]. PMID 10977869. （原始内容存档于2009-03-16）.
- ^ 2.0 2.1 Higuchi S, Ohtsu H, Suzuki H, Shirai H, Frank GD, Eguchi S. Angiotensin II signal transduction through the AT1 receptor: novel insights into mechanisms and pathophysiology. Clin. Sci. 2007, 112 (8): 417–28. PMID 17346243. doi:10.1042/CS20060342.
- ^ Senselab. [2008-12-22]. （原始内容存档于2009-02-28）.
- ^ Catt KJ, Mendelsohn FA, Millan MA, Aguilera G. The role of angiotensin II receptors in vascular regulation. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984,. 6 Suppl 4: S575–86. PMID 6083400. doi:10.1097/00005344-198406004-00004.