甲状腺毒症

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甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指体内甲状腺激素对组织的作用出现异常增高，继而引起神经、循环、消化等系统兴奋性过高以及新陈代谢亢进等表现的临床综合征。导致甲状腺激素效应增高的最常见原因是甲状腺激素水平增高。甲状腺激素包括T₄和T₃，大部分甲状腺毒症患者体内两种物质均有不同程度的升高，少数仅有T₃升高，称为“T₃型甲状腺毒症”（T3 toxicosis）。T₃型甲状腺毒症可能是疾病的早期，或者甲状腺自主功能结节所致。

Hyperthyroidism
类型	甲狀腺疾病、甲状腺功能亢进症
分类和外部资源
醫學專科	內分泌學
ICD-11	5A02
ICD-10	E05
ICD-9-CM	242.9
DiseasesDB	6348
MedlinePlus	000356
eMedicine	med/1109
MeSH	D006980

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，指的是甲状腺激素合成和释放功能异常增强，是导致甲状腺毒症的其中一种原因。

病因

甲状腺功能亢进

甲状腺自身产生过多的甲状腺激素，如：

• 垂体TSH腺瘤
• 妊娠滋养细胞疾病：产生过多hCG，而hCG具有TSH样作用。
• 副瘤综合征：恶性肿瘤细胞产生异位TSH。
• 碘致甲状腺功能亢进症
• 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见，约占60％～90％。
• 多结节性毒性甲状腺肿
• 桥本甲状腺毒症
• 新生儿甲状腺功能亢进症
• 妊娠一过性甲状腺毒症
• 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）
• 滤泡状甲状腺癌

非甲状腺功能亢进

非甲状腺来源的甲状腺激素增多

• 异位甲状腺激素生成过多：如卵巢甲状腺肿。
• 服用过多的甲状腺激素

甲状腺破坏导致甲状腺激素释放过多

• 无症状性甲状腺炎
• 亚急性甲状腺炎
• 桥本甲状腺炎
• 产后甲状腺炎

临床表现

甲状腺激素水平与临床表现之间无显著正相关关系，相反，临床表现的程度与年龄有明显的负相关，因此，评估病情轻重时需要注意年龄的影响。此外，临床和亚临床甲状腺毒症可有相同类型的临床表现，只不过程度不同。

典型表现

• 神经肌肉系统：话多、好动、精神不集中、焦虑、易怒、失眠、肌肉震颤。可有甲状腺毒性周期性瘫痪、甲亢性肌病。
• 循环系统：心动过速、第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大。可诱发甲状腺毒症性心脏病。超声心动图测定肺血管压力，发现49％的患者存在肺循环高压（pulmonary hypertension），其中，71％为肺动脉高压（pulmonary artery hypertension），29％为肺静脉高压（pulmonary venous hypertension）。
• 消化系统：胃肠蠕动加快。偶有肝损害。
• 生殖系统：男性可有阳痿，偶有男性乳腺发育。女性月经减少或闭经。
• 骨骼：骨质疏松。
• 高代谢综合征：怕热、多汗、多食、易饥、消瘦。

甲状腺危象

甲状腺危象
类型	甲狀腺疾病、甲状腺功能亢进症
分类和外部资源
醫學專科	內分泌學
ICD-11	5A02
ICD-10	E05.5
ICD-9-CM	242

甲状腺危象（thyroid crisis）又名甲状腺风暴（thyroid storm），是指甲状腺毒症的急性加重。常见于甲状腺毒症重症或治疗不充分的患者，死亡率高达20％以上，死因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱。确诊者需紧急处理；鉴别有困难时，应按甲状腺危象处理。发生机制可能有甲状腺激素释放增加、甲状腺素结合球蛋白减少导致游离激素水平增加、肾上腺能活力增强、机体对高水平甲状腺激素的适应能力缺失等。

• 诱因：精神刺激、创伤、感染、手术、糖尿病酮症酸中毒、子痫前期等。
• 神经肌肉系统：烦躁、谵妄、昏迷、显著肌肉无力。
• 循环系统：心动过速，心室率常高于140次/分，心力衰竭、休克。
• 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可有黄疸。
• 新陈代谢：高热、大汗。与疾病程度不相称的高热是本病的特点，也是与重症甲状腺毒症鉴别的要点。
• 不能依据辅助检查判断是否存在甲状腺危象。

甲状腺危象评分系统

标准	分数	标准	分数
体温（℃）		心血管系统
37.2～37.7	5	心动过速（次/分）
37.8～38.2	10	100～109	5
38.3～38.8	15	110～119	10
38.9～39.4	20	120～129	15
39.5～39.9	25	130～139	20
≥40	30	≥140	25
胃肠/肝脏功能紊乱		心房颤动
无	0	无	0
恶心、呕吐、腹泻、腹痛	10	有	10
黄疸	20	心力衰竭
中枢神经系统紊乱		无	0
无	0	轻度	5
兴奋（agitation）	10	中度	10
谵妄、精神错乱（psychosis）、嗜睡	20	重度	20
惊厥、昏迷	30	总分	解释
precipitant史		＞45	已发生危象
阳性	0	25～44	即将发生危象
阴性	10	＜25	危象可能性小

淡漠型

多见于老年人，多累及单个器官系统，常见表现有：乏力、抑郁、神志淡漠、痴呆、房颤、晕厥、心力衰竭。

原发病表现

因原发病而异，如Graves病时可有甲状腺弥漫性、对称性肿大，可有眼征等；亚急性甲状腺炎时可有甲状腺疼痛等。

辅助检查

确定存在甲状腺毒症的检查

• 甲状腺激素水平上升：T₄和/或T₃水平升高，可明确存在甲状腺毒症。受测定技术所限，目前测定的游离甲状腺激素水平实际是估测值；如果患者不存在影响甲状腺素结合蛋白的因素，那么总T₄和总T₃的测定精度、稳定性和重复性优于游离T₄和游离T₃；如果合并影响甲状腺素结合蛋白的因素，则参考游离T₄和游离T₃。
• TSH测定：甲状腺激素水平正常，而TSH水平下降者，应考虑亚临床甲亢或危重患者合并甲亢。亚临床甲亢患者“可以”出现甲状腺毒症的临床表现（而一般“亚临床”一词指的是疾病很轻微，尚没有临床表现）。TSH正常，而甲状腺激素水平增高，应首先注意有无干扰因素存在；如果患者没有明确的甲状腺毒症表现，则可称为“甲状腺功能正常的高甲状腺激素血症”（euthyroid hyperthyroxinemia）。最常见的形式是TSH正常，而总T₄和/或总T₃升高，见于甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白水平升高，偶尔见于白蛋白结构异常（出现和甲状腺激素高结合力的位点）。由于目前所测定的游离激素水平实际为估测值，因此，在上述情况下，游离激素水平也可能升高。

协助病因诊断的检查

• 甲状腺放射性核素扫描：Graves病时可见甲状腺成像均匀增强。多结节性毒性甲状腺肿时核素分布不均匀，增强区和减弱区灶性分布。甲状腺自主高功能腺瘤则在腺瘤处出现核素富集，呈热结节，其余区域因受负反馈抑制而成冷结节。近1～2个月内摄碘过多（如应用含碘造影剂、胺碘酮、食用海产品等），可能导致假性摄取下降；如未能追问到相应病史，或者病史有矛盾，可检查尿碘浓度。

上图为Graves病患者的甲状腺放射性核素扫描图像，可见甲状腺摄取核素均匀增强。下图为同一患者经¹³¹I治疗后复查的情况，可见甲状腺摄取核素明显减弱。

• 甲状腺超声检查：在放射性核素检查受限制时，可借助血流增快间接推断甲状腺功能亢进。
• TSH受体抗体（TRAb）测定：高滴度则支持Graves病的诊断。
• 总T₃/总T₄比值（ng/mg）：由于甲状腺功能亢进时，T₃在甲状腺内的合成和释放明显增加，比值常大于20；而破坏性甲状腺炎时，此比值常常小于20。

治疗

主要是根据不同病因，采取相应的治疗。

各种原因引起的甲状腺毒症均应考虑应用β阻滞药降低交感兴奋性；对于静息心率>90次/分、存在心血管疾病或者老年患者尤应考虑。

注意检查甲状腺毒症的各种并发症（如甲状腺毒症性心脏病）或合并症（如冠心病），并给予相应处理。

甲状腺危象的治疗

• 治疗诱因。
• 抑制甲状腺激素合成：首选起效快的丙硫氧嘧啶，并可以抑制T₄在外周转化为生理活性更强的T₃。
• 抑制甲状腺激素释放：首选碘剂，应在抗甲状腺药治疗1小时后给予。碘剂过敏者可改用碳酸锂。
• 控制交感兴奋：普萘洛尔，兼有抑制T₄转化为T₃的作用。心力衰竭者，可在洋地黄制剂控制心衰后，在密切观察下使用普萘洛尔。
• 控制肾上腺皮质功能不全：氢化可的松，尚有抑制甲状腺激素释放和T₄外周转化的作用。次选地塞米松。
• 支持治疗：物理降温，必要时冬眠疗法，维持水电解质平衡，氧疗等。
• 效果不理想时，还可以考虑血浆置换、血液透析、腹膜透析等血液净化治疗降低甲状腺激素水平。