急性肾损伤(Acute kidney injury,缩写为AKI,以前称为“急性肾衰竭”(acute renal failure、ARF)、急性肾功能衰竭),[1][2]通常在7天内肾脏发展为肾功能突然损失掉。[3]

急性肾损伤
(Acute kidney injury)
肾脏病理标本显示已标记的皮质为苍白色、对比于尚存的髓质组织的暗色区。病人死于急性肾损伤。
类型肾功能衰竭疾病
分类和外部资源
医学专科肾脏科
ICD-11GB60
ICD-10N17
DiseasesDB11263
MedlinePlus000501
eMedicine243492
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其原因是多方面的。通常发生原因为肾组织损坏造成的结果,其起因为任何病因(例如低血压)肾血流量的减少(肾缺血(ischemia))、暴露于对肾有害的物质(Nephrotoxicity)、肾发炎的过程,或阻塞尿流量的尿路阻碍。AKI诊断是基于特有的实验室研究结果上、如升高的尿素氮肌酸酐,或肾脏不能产生足够量的尿

AKI可能导致一些并发症,包括代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)、高钾血症尿毒症、身体体液平衡(Fluid balance)的改变,并影响到其它的器官系统。治疗方法主要是支持性看护,如肾替代治疗法(Renal replacement therapy),血液透析以及潜在病症的治疗,尚无针对性的治疗方法[4]

全球每年有1330万急性肾损伤新病例、200万死亡病例[5]

症状和病征 编辑

急性肾损伤的症状来自肾功能与该疾病相关的各种干扰。临床表现为肾排泄功能迅速下降, 氮代谢积累以及尿量减少[4]

急性肾损伤的主要症状有:

  • 尿少或无尿。
  • 肿胀,尤其是腿和脚。
  • 食欲不振。
  • 恶心和呕吐。
  • 感到混乱、焦虑和不安或困倦。
  • 肋骨以下的背部疼痛,这被称为侧腹痛。

病因 编辑

急性肾损伤可由全身性疾病(如狼疮性肾炎自体免疫疾病)、败血症、缺血再灌注、心脏衰竭肝衰竭挤压伤显影剂、低血压、特定的抗生素、化疗药物过量使用等引起,从而可能导致肾脏产生过量活性氧(ROS),使细胞发生氧化应激损伤, 细胞凋亡, 进而刺激间质成纤维细胞的活化, 导致肾纤维化, 最终完全丧失肾功能[6]

参见 编辑

注释 编辑

  1. ^ Webb S, Dobb G. ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury. Anaesthesia and Intensive Care. December 2007, 35 (6): 843–4. PMID 18084974. 
  2. ^ Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional. July 21, 2011. 
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV; et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care (London, England). 2007, 11 (2): R31 [2014-12-21]. PMC 2206446 . PMID 17331245. doi:10.1186/cc5713. (原始内容存档于2010-10-30). 
  4. ^ 4.0 4.1 Hou, LinQian; Zhang, Rui; Zhong, XiaoYan; Cheng, Liang. Nanomaterials with ROS scavenging ability to alleviateacute kidney injury. SCIENTIA SINICA Vitae. 2021-05-01, 51 (5): 507–517. doi:10.1360/SSV-2020-0237. 
  5. ^ Leung, Kelvin C. W.; Tonelli, Marcello; James, Matthew T. Chronic kidney disease following acute kidney injury—risk and outcomes. Nature Reviews Nephrology. 2013-02, 9 (2): 77–85. PMID 23247572. doi:10.1038/nrneph.2012.280. 
  6. ^ Wang, Wei; Jittikanont, Suparoek; Falk, Sandor A.; Li, Ping; Feng, Lili; Gengaro, Patricia E.; Poole, Brian D.; Bowler, Russell P.; Day, Brian J.; Crapo, James D.; Schrier, Robert W. Interaction among nitric oxide, reactive oxygen species, and antioxidants during endotoxemia-related acute renal failure. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2003-03-01, 284 (3): F532–F537. PMID 12556364. doi:10.1152/ajprenal.00323.2002.