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病毒性肝炎

病毒性肝炎（英语：Viral hepatitis）是由于感染病毒而引发的肝炎。[1][2]这种疾病可能是因近期感染，发病呈急性形式，但也有慢性的形式。

病毒性肝炎
显微照相所显示的苏木精-伊红染色毛玻璃样肝细胞。这情况是患者罹患慢性乙型肝炎，病毒抗原在内质网累积的结果。
分类和外部资源
医学专科传染病科、​胃肠学
ICD-111E5Z
ICD-10B15、​B19
eMedicine775507
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造成病毒性肝炎最常见的有5种彼此不相关的趋肝性病毒（hepatotropic viruses），即A型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、D型肝炎病毒、和E型肝炎病毒。有些别的病毒也可引起肝脏发炎，包括巨细胞病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、和黄热病。也有许多由单纯疱疹病毒所引起病毒性肝炎病例记录。[3]

传输方式

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病毒性肝炎可透过受污染的食物或水（A型、E型），或是透过血液和体液（B型、C型）传播。透过水和食物传播的病毒大多是自限性，导致急性发病，可完全消除。血体液病毒可引起急性和慢性的肝病，会在分娩时从母亲对婴儿、性交时接触体液、使用不安全的注射方式、和未经筛查的输血而造成感染。[4]

最常见的肝炎类型可预防，或是治愈。[5]A型和C型肝炎可透过接种疫苗作预防。对于丙型肝炎，已有有效的治疗方式，但费用昂贵。[5]

全球在2013年约有150万人因病毒性肝炎而死亡，最常见的是B型和丙型肝炎。[5]东亚是受到影响最严重的地区，尤其是在蒙古。[5]

肝炎病毒

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最常见发生肝炎的原因是由病毒造成。虽然会导致肝炎的病毒有多种，但它们之间并不全然有关联。[6]

肝炎病毒
甲型肝炎病毒 (HAV) 乙型肝炎病毒 (HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) D型肝炎病毒 (HDV) E型肝炎病毒 (HEV) G型肝炎病毒 (HGV)
病毒种类 甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒 D型肝炎病毒 E型肝炎病毒 G型肝炎病毒（也被称为human pegivirus）
病毒分类 微小核糖核酸病毒科 嗜肝DNA病毒科 黄病毒科 地位未定 肝炎病毒科 黄病毒科
基因组 正单链RNA病毒 DNA逆转录病毒 正单链RNA病毒 *负链RNA病毒 正单链RNA病毒 正单链RNA病毒
抗原 HBsAg（乙型肝炎表面抗原），HBeAg（乙型肝炎e抗原） 乙型肝炎核心抗原 Delta antigen（D型肝炎抗原）
传播 经消化道 肠胃外（非经口） 肠胃外（非经口） 肠胃外（非经口） 经消化道 肠胃外（非经口）
疾病潜伏期 20–40天 45–160天 15–150天 30–60天 15–60天 14-20天
严重程度/延久性[7] 温和；急性 偶尔严重；5–10%慢性 亚临床感染；70%慢性 乙型肝炎症状恶化；发展为慢性乙型肝炎 在一般患者症状温和；在怀孕妇女症状严重；急性
疫苗 注射两剂，提供至少20年保护[8] 注射3剂；终身保护 无 无，但被认为不需要；乙型肝炎疫苗可提供保护[9] 申请试验中新药（申请在中国获得批准）

病毒性肝炎类型

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甲型肝炎

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主条目：甲型肝炎

甲型肝炎会导致黄疸，是由甲型肝炎病毒 (HAV) 所引起，这是一种微小核糖核酸病毒，透过粪口途径传播，通常与接触受到污染的食物有关。会导致急性肝炎，但不会发展成慢性阶段。患者的免疫系统会产生针对HAV的抗体，因此对未来感染具有免疫力。罹患甲型肝炎的患者需要休息、吸收水分、以及避免饮酒。有疫苗可预防HAV的感染，时间长达10年。甲型肝炎可透过个人接触、生食海鲜、或饮用受污染的水而传播。这种疾病主要发生在第三世界国家。严格遵守个人卫生、避免生食、和食用前需要去皮的食物，会有助于预防感染。患者在黄疸出现前两周和出现后一周，HAV会随粪便排出体外。从感染到发病之间的时间平均为28天（从15到50天不等），[10]大多数会在2个月内完全康复，但大约有15%的患者的症状在初步诊断之后，会持续或是间断复发（英语：relapse），为期在6个月到1年之间。[11]

甲型肝炎[12]
标记 察觉时间 描述 临床显著性（英语：Clinical Significance）
粪便HAV 2–4周或28天 – 早期可发现
甲型肝炎抗体IgM 4–12周 酶免疫抗体分析 在急性症状期间
甲型肝炎抗体lgG 持续5周 酶免疫抗体分析 既有感染或是重复感染

乙型肝炎

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乙型肝炎是由乙型肝炎病毒所引起，乙型肝炎病毒是种会引起急性和慢性肝炎的肝病毒。有15%的成年人在初次感染后无法消除病毒，而发展为慢性肝炎。确定的传播方法包括接触血液、输血（现在极为少见）、刺青之前未充分消毒、性行为（透过性交或接触体液）、或是通过母乳哺育传给婴儿，[13]

透过胎盘传播的证据不多。但大约有一半的病例无法确定感染源。接触血液（包括利用静脉注射药物时数人共用注射器、共用刮胡刀片、或接触疾病感染者的伤口而发生。许多国家已制定针头和注射器更换计划（英语：needle and syringe programme） 以作预防。（参见安全注射器#立法）

罹患慢性乙型肝炎的患者自身有抗体可对抗病毒，但不足以清除受到感染的肝细胞。病毒和抵消性抗体的持续产出可能是导致这些患者出现免疫复合体病（immune complex disease）的原因。有种疫苗可达成终生预防感染。由于慢性肝炎、肝硬化、和肝细胞癌（HCC）的并发症，乙型肝炎感染导致全世界每年有500,000至1,200,000人死亡。乙型肝炎是许多（主要是东南亚）国家的地方性流行病，而导致肝硬化和HCC，导致多人死亡。美国食品药物监督管理局 (FDA) 核准8种治疗方案，用于治疗慢性乙型肝炎感染者：α-干扰素（参见Ⅰ型干扰素（英语：Interferon type I））、长效干扰素（英语：pegylated interferon）、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定、拉米夫定、替诺福韦二吡呋酯、和丙酚替诺福韦。[14]

丙型肝炎

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主条目：丙型肝炎

丙型肝炎（最初被称为“非A型/非乙型肝炎”）是由丙型肝炎病毒 (HCV) 所引起，这是一种黄病毒科的RNA病毒。HCV可透过血液接触传播（包括在性接触时，双方的血液有过混合），也可透过胎盘传播。丙型肝炎通常是导致慢性肝炎，最终让某些人出现肝硬化。感染者通常在几十年内保持无症状的状态。丙型肝炎患者如果也感染到A型或乙型肝炎，则易出现重症肝炎，因此所有丙型肝炎患者，如果尚未对A型或乙型肝炎免疫，应接种相关疫苗，并避免饮酒。HCV可导致发展出HCC，但只有少数HCV感染者会发展为癌症（每年有1-4%），显示丙型肝炎病毒的基因表达与宿主，以及环境因素之间复杂的相互作用，而促进致癌的发展。感染HCV的患者，如果也有活跃的HBV复制情况，与罹患潜伏的HBV及HCV患者相比，罹患HCC的风险会增加1倍，死亡率增加21%。[15]通过干扰素和抗病毒药物利巴韦林的组合治疗罹患HCV的患者，效果比单独使用干扰素做治疗会有较佳的功效。[16]丙型肝炎是美国最常见的血体液传染病。[17]

丙型肝炎[18]
标记 察觉时间 描述 临床显著性（英语：Clinical Significance） 附注
丙型肝炎病毒RNA 1–3周或21天 聚合酶链式反应 显现病毒存在，或是不存在 在感染过程中，检查结果断断续续，有病毒不存在的结果并不表示未受感染。
丙型肝炎病毒抗体 5–6周 酶免疫抗体分析 呈现过去或当前的感染 对于有自体免疫疾患，以及低病毒盛行率的人口中，出现很高伪阳性结果。
谷丙转氨酶（ALT） 5–6周 – ALT和丙型肝炎病毒抗体同时达到峰值 ALT水准波动表示有活跃的肝脏疾病存在。

D型肝炎

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D型肝炎是由D型肝炎病毒 (HDV，或称hepatitis delta virus）所造成。这种病毒类似卫星病毒，只能在乙型肝炎病毒存在的情况下繁殖，依靠HBV辅助达到复制和表达的功能。HDV没独立的生命周期，但只要宿主体内持续有HBV感染，这种病毒就可存活和复制。HDV只在被HBV表面抗原包覆时才能引起感染。乙型肝炎疫苗可预防D型肝炎病毒，因为后者依赖乙型肝炎病毒的存在才能复制。[19][9]

E型肝炎

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主条目：E型肝炎

E型肝炎是由E型肝炎病毒 (HEV) 所引起；病毒会产生与甲型肝炎类似的症状，但在某些患者中可能会出现猛发性（英语：Fulminant）的病程，尤其是在孕妇身上（死亡率约为20%）；免疫功能低下的患者可能会发展成为慢性感染。这种病症在印度次大陆较为盛行。透过粪口途径传播，通常具有自限性。[20]

F型肝炎病毒

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主条目：F型肝炎

F型肝炎病毒 (HFV) 是种与某些肝炎病例有关的假设病毒。1990年代曾有几种病毒，被当作可能就是F型肝炎病毒，但均未获得证实。[21][22][23]

G型肝炎病毒

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请参见G型肝炎病毒。

GB virus C (GBV-C，（GB病毒C））是另一种会导致肝炎的潜在病毒，可能透过血体液和性接触而传播。[24]这种病毒最初被定为G型肝炎病毒。[25]但因为它似乎不会主要在肝脏中复制，少有证据显示这种病毒会导致肝炎。[26]现在被归类为GB病毒C。[27]

丙型肝炎病毒与肝癌的关系

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丙型肝炎病毒 (HCV) 会引起急性和慢性感染，是导致HCC、晚期肝纤维化、和肝硬化的主要原因。[28]

有慢性HCV感染，而发展为HCC，成为致死的主要原因。HCC的发病机制与HCV有关联，HCV发挥直接和间接的作用。[29]

导致HCC的主要风险是HCV感染持续存在。而会导致HCC的最高风险是HBV，与HDV、或HCV、 或是人类免疫缺陷病毒(HIV)的合并感染有关联。[30]

导致慢性HCV中发生HCC的风险因素是同步发生肝病、病毒基因型、生活方式因素、以及罹患肥胖症和糖尿病。吸烟、饮酒和等生活方式因素会加速HCV中HCC的进展，但经常喝咖啡不会导致加速进展。[31][32]

治疗HCV感染的目的是消除感染，减少传播给别人，并降低HCC发展的风险。[33]

其他病毒

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已知最早引起肝炎的病毒是黄热病病毒，这是种由蚊虫传播的黄病毒科病毒。其他可引起肝炎的病毒有：

KIs-V（英语：KIs-V）是在2011年，从日本四名血清谷丙转氨酶升高但没有其他已知原因的肝炎患者身上分离出来的病毒；也在法国被分离出，尚待更进一步的研究。[42][43]

参见

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参考文献

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  1. ^ National Library of Medicine » Medical Subject Headings »Virus Diseases (C02) » Hepatitis, Viral, Human (C02.440) » Scope Note. [2022-02-28]. （原始内容存档于2016-03-07）. 
  2. ^ Hepatitis | MedlinePlus. [2017-06-23]. （原始内容存档于2016-11-11） （英语）. 
  3. ^ Validate User. academic.oup.com. [2022-03-14]. （原始内容存档于2022-03-13）. 
  4. ^ Hepatitis B. World Health Organization. [5 October 2021]. （原始内容存档于2020-05-13）. Hepatitis C. World Health Organization. [5 October 2021]. （原始内容存档于2020-05-26）. 
  5. ^ 5.0 5.1 5.2 5.3 Stanaway JD, Flaxman AD, Naghavi M, Fitzmaurice C, Vos T, Abubakar I, et al. The global burden of viral hepatitis from 1990 to 2013: findings from the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet (London, England). September 2016, 388 (10049): 1081–1088. PMC 5100695  . PMID 27394647. doi:10.1016/S0140-6736(16)30579-7. 
  6. ^ Zuckerman, Arie J. Chapter 70 Hepatitis Viruses (Medical Microbiology. 4th edition. ). The University of Texas Medical Branch at Galveston. [2022-02-28]. （原始内容存档于2016-01-23）. 
  7. ^ Kuo, Infectious Causes of Jaundice, ATSU School of Osteopathic Medicine Arizona, June 2012
  8. ^ Hepatitis a Q&As for Health Professionals | CDC. 9 April 2021 [2022-02-28]. （原始内容存档于2016-03-06）. 
  9. ^ 9.0 9.1 Tayor JM. Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology . Boston: Academic Press. 2009: 121. ISBN 978-0-12-375147-8. 
  10. ^ CDC Hepatitis A FAQ. [2008-03-03]. （原始内容存档于1999-05-05）. 
  11. ^ CDC Hepatitis A Fact Sheet. [2008-03-03]. （原始内容存档于1998-12-05）. 
  12. ^ Acute Viral Hepatitis : Introduction Harrison's Principle of Internal Medicine, 17 Edition. [2022-07-09]. （原始内容存档于2001-07-26）. 
  13. ^ Hepatitis B. U.S. Department of Health and Human Services NIDDK. [3 December 2021]. （原始内容存档于2021-03-08）. 
  14. ^ Terrault, NA; Lok,, AS. Update on Prevention, Diagnosis, and Treatment and of Chronic Hepatitis B: AASLD 2018 Hepatitis B Guidance. Hepatology. April 2018 [3 December 2021]. doi:10.1002/hep.29800. （原始内容存档于2022-05-26）. 
  15. ^ Ringehan, Marc; McKeating, Jane A.; Protzer, Ulrike. Viral hepatitis and liver cancer. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 2017-10-19, 372 (1732): 20160274. ISSN 0962-8436. PMC 5597741  . PMID 28893941. doi:10.1098/rstb.2016.0274. 
  16. ^ McHutchison, John G.; Gordon, Stuart C. Interferon Alfa-2b Alone or in Combination with Ribavirin as Initial Treatment for Chronic Hepatitis C. The New England Journal of Medicine. 19 November 1998 [8 December 2021]. doi:10.1056/NEJM199811193392101. （原始内容存档于2022-06-01）. 
  17. ^ CDC DVH—Hepatitis C Information For the Health Professional. [2010-01-14]. （原始内容存档于2009-11-25）. 
  18. ^ WHO | Hepatitis C. Who.int. 2010-12-08 [2012-08-26]. （原始内容存档于2004-10-02）. 
  19. ^ U.S. National Library of Medicine "Delta Agent (hepatitis D)". [2022-02-28]. （原始内容存档于2014-01-02）. 
  20. ^ Hepatitis E. WHO. 27 July 2021 [3 December 2021]. （原始内容存档于2021-04-20）. 
  21. ^ Uchida, T. Genetic Variations of the Hepatitis B Virus and Their Clinical Relevance. Microbiol. Immunol. 1993, 37 (6): 425–39. PMID 7694049. doi:10.1111/j.1348-0421.1993.tb03233.x  . 
  22. ^ Fagan, E. A. Acute Liver Failure of Unknown Pathogenesis: The Hidden Agenda. Hepatology. 1994, 19 (5): 1307–12. PMID 8175156. doi:10.1002/hep.1840190532. 
  23. ^ Bowden, S. New Hepatitis Viruses: Contenders and Pretenders. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001, 16 (2): 124–31. PMID 11207890. doi:10.1046/j.1440-1746.2001.02405.x  . 
  24. ^ Stark K, Bienzle U, Hess G, Engel AM, Hegenscheid B, Schluter V. Detection of the hepatitis G virus genome among injecting drug users, homosexual and bisexual men, and blood donors. J. Infect. Dis. 1996, 174 (6): 1320–3. PMID 8940225. doi:10.1093/infdis/174.6.1320  . 
  25. ^ Linnen J, Wages J, Zhang-Keck ZY, et al. Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: a transfusion-transmissible agent. Science. 1996, 271 (5248): 505–8. Bibcode:1996Sci...271..505L. PMID 8560265. S2CID 12931655. doi:10.1126/science.271.5248.505. 
  26. ^ Pessoa MG, Terrault NA, Detmer J, et al. Quantitation of hepatitis G and C viruses in the liver: evidence that hepatitis G virus is not hepatotropic. Hepatology. 1998, 27 (3): 877–80. PMID 9500722. doi:10.1002/hep.510270335  . 
  27. ^ 00.026. Flaviviridae. ICTVdB Index of Viruses. [2008-08-09]. （原始内容存档于2008-05-11）. 
  28. ^ Khatun, Mousumi; Ray, Ratna B. Mechanisms Underlying Hepatitis C Virus-Associated Hepatic Fibrosis. Cells. October 2019 [3 December 2021]. doi:10.3390/cells8101249. （原始内容存档于2022-06-21）. 
  29. ^ de Oliveria Andrade LJ, D'Oliveira A, Melo RC, De Souza EC, Costa Silva CA, Paraná R. Association between hepatitis C and hepatocellular carcinoma. Journal of Global Infectious Diseases. January 2009, 1 (1): 33–7. PMC 2840947  . PMID 20300384. doi:10.4103/0974-777X.52979. 
  30. ^ Ringelhan M, McKeating JA, Protzer U. Viral hepatitis and liver cancer. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. October 2017, 372 (1732). PMC 5597741  . PMID 28893941. doi:10.1098/rstb.2016.0274. 
  31. ^ El-Serag, Hashem B. Epidemiology of Viral Hepatitis and Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology. May 2012 [3 December 2021]. doi:10.1053/j.gastro.2011.12.061. （原始内容存档于2021-10-05）. 
  32. ^ El-Serag, Hashem B. HEP-09-0485: Coffee Intake Is Associated with Lower Rates of Liver Disease Progression in Chronic Hepatitis C. Hepatology. May 2012 [3 December 2021]. doi:10.1002/hep.23162. 
  33. ^ Axley, Page; Ahmed, Zunirah. Hepatitis C Virus and Hepatocellular Carcinoma: A Narrative Review. Hepatology. 2018 [3 December 2021]. doi:10.14218/JCTH.2017.00067. （原始内容存档于2022-02-23）. 
  34. ^ Miguet JP, Coaquette A, Bresson-Hadni S, Lab M. [The other types of viral hepatitis]. Rev Prat. 1990, 40 (18): 1656–9. PMID 2164704 （法语）. 
  35. ^ Chau TN, Lee KC, Yao H, et al. SARS-associated viral hepatitis caused by a novel coronavirus: report of three cases. Hepatology. February 2004, 39 (2): 302–10. PMC 7165792  . PMID 14767982. doi:10.1002/hep.20111  . 
  36. ^ Naides SJ. Rheumatic manifestations of parvovirus B19 infection. Rheum. Dis. Clin. North Am. May 1998, 24 (2): 375–401. PMID 9606764. doi:10.1016/S0889-857X(05)70014-4. 
  37. ^ Xiong W. [Clinical efficacy of treating infant cytomegalovirus hepatitis with ganciclovir and impact on cytokines]. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. November 2010, 26 (11): 1130–2. PMID 21322282 （中文）. 
  38. ^ Okano M, Gross TG. Acute or chronic life-threatening diseases associated with Epstein-Barr virus infection. The American Journal of the Medical Sciences. June 2012, 343 (6): 483–9. PMID 22104426. S2CID 38640928. doi:10.1097/MAJ.0b013e318236e02d. 
  39. ^ Anderson DR, Schwartz J, Hunter NJ, Cottrill C, Bisaccia E, Klainer AS. Varicella hepatitis: a fatal case in a previously healthy, immunocompetent adult. Report of a case, autopsy, and review of the literature. Archives of Internal Medicine. September 1994, 154 (18): 2101–6. PMID 8092915. doi:10.1001/archinte.1994.00420180111013. 
  40. ^ Gallegos-Orozco JF, Rakela-Brödner J. Hepatitis viruses: not always what it seems to be. Revista Medica De Chile. October 2010, 138 (10): 1302–11. PMID 21279280. doi:10.4067/S0034-98872010001100016  . 
  41. ^ Papic N, Pangercic A, Vargovic M, Barsic B, Vince A, Kuzman I. Liver involvement during influenza infection: perspective on the 2009 influenza pandemic. Influenza and Other Respiratory Viruses. September 2011, 6 (3): e2–5. PMC 4941665  . PMID 21951624. doi:10.1111/j.1750-2659.2011.00287.x. 
  42. ^ Satoh K, Iwata-Takakura A, Osada N, et al. Novel DNA sequence isolated from blood donors with high transaminase levels. Hepatology Research. October 2011, 41 (10): 971–81. PMID 21718400. S2CID 22339362. doi:10.1111/j.1872-034X.2011.00848.x. 
  43. ^ Biagini P, Touinssi M, Galicher V, de Micco P. KIs virus and blood donors, France. Emerging Infect. Dis. 2012, 18 (8): 1374–5. PMC 3414047  . PMID 22840320. doi:10.3201/eid1808.120442. 

外部链接

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