原发性高血压

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原发性高血压（英语：Essential hypertension或Primary hypertension）又称特发性高血压（英语：Idiopathic hypertension）是指一种不具有可识别的原因的高血压形式。它是最常见的高血压类型，约95％的高血压患者为此类型。该病往往是家族性，患病原因可能是环境和遗传相互作用的结果，一般认为遗传因素占40%，后天因素占60%。原发性高血压的患病率随年龄增长而增加，年轻时血压相对较高的个体随后发生高血压的风险也往往较高。高血压亦会使脑，心脏和肾脏的风险增高。

原发性高血压
分类和外部资源
医学专科	心脏内科
ICD-11	BA00
ICD-9-CM	401、​401.9
OMIM	145500、​603918、​604329、​607329、​608742、​610261、​610262、​610948、​611014
Orphanet	243761、​243761

分类

现时的分类通常将血压分为正常血压，高血压前期、Ⅰ期高血压、Ⅱ期高血压、和单纯收缩期高血压。其中单纯收缩期高血压在老年群体中十分常见。对于血压的测量诊断标准，以测量安静休息时以非药物状态下测量上臂肱动脉部位的血压两次或两次以上非同日血压测量的平均值为依据。在50岁以上的人群中，当被测对象的血压持续达到收缩压140mmHg或舒张压为90mmHg时则认为为高血压患者。如血压超过130/80mmHg以及兼有Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病或肾脏疾病，则需要更进一步的治疗。

分类	收缩压		舒张压
	mmHg	kPa（kN/m2）	mmHg	kPa（kN/m2）
正常血压	90-119	12-15.9	60-79	8.0-10.5
高血压前期	120-139	16.1-18.5	81-89	10.8-11.9
Ⅰ期高血压	140-159	18.7-21.2	90-99	12.0-13.2
Ⅱ期高血压	≥160	≥21.3	≥100	≥13.3
单纯收缩期高血压	≥140	≥18.7	＜90	＜12.0
资料来源：美国心脏协会（2003年）

耐药性高血压是指使用三联疗法方案（如替米沙坦、氨氯地平、氯噻酮三药联合）之后血压仍无法恢复至适当水平的高血压。英国和美国已经发布了耐药性高血压的防治指南。

风险因素

高血压是最常见的复杂因素疾病之一。高血压的病因在不同类型的人口群体中差异很大。原发性高血压没有明确的原因。但是，目前已经确定了几个主要风险因素。

遗传变异

• 有患有高血压个体家族史的群体增加新发病个体的可能性会较高。
• 原发性高血压在黑人中的发病率比白人高四倍，而且发病更快，病情更严重死亡，死亡率也相当较高。

现有的高血压相关研究已经对50多个基因进行了检查，这个数字仍在不断增长。其中一个基因是被广泛研究的血管紧张素（AGT）基因。由Kim等人进行的研究表明增加AGT数量的同时，血压会相应增长，因此该基因的数量会影响高血压情况。同时在单一变体实验中已经证实，在先前发表的全基因组关联研究中，单核苷酸多态性富集了与肾功能相关的变体，这同时也提供了证据证明与血压相关的基因位点与心血管系统之间的关系。双胞胎已被纳入测量动态血压的研究当中，并且通过这些研究可以发现，基因遗传对于原发性高血压有很大的影响。另外来自动物研究以及人群中的临床研究大部分都对此有共识：基因对于高血压的作用可能是多因素的，或者许多不同的遗传缺陷各自具有升高血压作用的一种表现型。然而，目前人们并未充分认识到遗传对于高血压的影响。据信，将高血压相关表型与基因组的特定变异联系起来可以产生遗传性的确切证据。不过另一种观点则认为，高血压可能是由某种满足孟德尔遗传定律的单个基因突变引起的。

年龄

高血压也可能和年龄有关，不过该情况通常都是多因素的。其中一种可能的机制涉及到动脉硬化导致的血管顺应性降低。这或是由单纯的收缩期高血压，和脉搏压差加大而导致的。同时肾小球透过率的降低与衰老亦有关联，人体钠离子的排泄率降低造成高血压。同理肾微血管疾病、毛细血管通透性降低等某些疾病的发展也会以类似方式影响血压。有实验证据表明，肾微血管疾病是诱导盐敏感性高血压的重要机制。

肥胖

与正常体重相比，肥胖可使高血压的风险增加五倍，高达三分之二的高血压病例可归因于体重过重。超过85％的病例发生在体重指数（BMI）大于25的人群当中。动物和临床研究发现肥胖与高血压之间存在明确的联系，目前已发现许多肥胖诱发高血压的机制，例如交感神经系统的激活以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。

盐

另一个相关的风险因素是人体对盐（钠）的敏感性，亦是受到最大关注的环境因素。大约三分之一的原发性高血压人群对钠的摄入量有明显反应。当钠摄入量超过肾脏排出的能力时，血液体积会扩大，增加血管内腔的压力，动脉压随着心输出量的增加而上升。局部自动调节机制会通过增加血管阻力来维持局部血管床中的正常血压，以抵消这种情况。随着氯化钠摄入量的增加，动脉压力增加，尿钠排泄增加，并且以维持血管压力增加为代价维持盐的排泄。钠离子浓度的增加刺激ADH以及口渴机制，导致肾脏中水的重吸收增加，尿液浓缩，并且由于口渴感受使水的摄入增加。此外，细胞和细胞间质之间的水运动与此相比起次要作用。

酒精

大量的饮酒会随着时间推移而增加血压，饮酒量与血压成线性相关，每天饮酒量超过50克乙醇者高血压发病率明显增高。此外，酒精的能量极高，造成了一定的肥胖风险，这也会间接地促进高血压患病风险。

肾素

肾素的升高是另一个危险因素。肾素是由肾脏的肾小球旁器分泌的酶，并且在负反馈环中可与醛固酮连接相互作用。因此，一些由于低肾素被定义的高血压患者则被排除在原发性高血压之外。低肾素高血压在非裔美国人中比美国白人更为常见，这在一定程度上可以解释为何非洲裔美国人对利尿剂治疗的反应比干扰肾素-血管紧张素系统的药物更好。

高肾素水平易导致高血压，并通过以下机制导致钠潴留：肾素增加→血管紧张素Ⅱ增加→血管收缩增加、口渴、ADH和醛固酮增加→肾脏的钠重吸收增加（DCT和CD）→血压升高。

糖尿病

高血压也可由胰岛素抗性以及高胰岛素血症引起，胰岛素抗性和高胰岛素血症亦为代谢症候群的组成部分。胰岛素是在整个胰腺中均有包含的由胰岛细胞分泌的多肽激素，其主要功能是其主要目的是通过负反馈回路与胰高血糖素拮抗调节体内葡萄糖水平。除此之外胰岛素还具有舒张血管的特性。在血压正常的个体中，胰岛素可以刺激交感神经的活动却不会升高平均动脉压。不过，在例如代谢症候群等更为极端的条件下，增加的交感神经活动可能超过胰岛素的血管舒张作用。

最近的研究表明因为脂肪中肾素-血管紧张素系统的活化（RAS），肥胖是发生高血压的一个危险因素。并且还将肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗联系起来，并且表明两者至今会互相诱导发生。

吸烟

吸烟不会直接导致高血压。然而，它是其他严重心血管疾病的已知风险因素。

维生素的缺乏

有人提出维生素D的缺乏与心血管危险因素有关。据观察，维生素D缺乏症患者的收缩压与舒张压均较平均正常值偏高。维生素D可抑制肾素的分泌及其活性，因此它作为肾素-血管紧张素系统的负内分泌调节剂而起作用。因此，维生素D缺乏可导致肾素分泌增加。这是解释高血压与血浆中维生素D水平之间的可被观察得到联系的一种可能机制。

此外，一些学者表示钾可能同时预防和治疗高血压。

运动不足

定期的体育锻炼可降低血压。英国国民保健署建议每周进行150分钟（2小时30分钟）的中等强度的有氧运动，有助于预防高血压。

病理生理学

心输出量和外周阻力是动脉压水平的决定因素，因此血压的高低通常取决与心输出量和外周阻力之间的平衡。

心输出量由心搏量和心率决定，心搏输出量与心肌收缩力和血管腔的大小有关，而外周阻力由小动脉和小动脉的功能及解剖学的变化决定。原发性高血压的病理生理学是一个研究领域，不过直至目前还没有确切的机理对此进行阐述，但现时很多学者已经提出了许多理论假设来尝试对此进行解释。

目前为止，已经明确的是在疾病进程的早期，心输出量增加縂外周阻力（TPR）一般指示正常，之后随着时间的推移心输出量降至正常水平但縂外周阻力（TPR）增加。已经提出了三种理论来解释这个理论：

• 过度活跃的肾素-血管紧张素系统致使血管收缩和引起水钠潴留。血容量增加而导致高血压发生。
• 过度活跃的交感神经系统导致应激反应增加。

另外根据已知，高血压还是高度可遗传的，并且在病症的病因学中通常假定其遗传是由多基因（由多于一种基因引起）和一些候选基因所决定的。

诊断

对于大多数患者，当血压读数一直为130/90mmHg及其以上时，医务人员会作出高血压的诊断结果。血压测试可以在医生的办公室或者诊疗室进行。为了跟踪一段时间内的血压读数，医生可以要求患者在不同日期和不同时间前来进行测试。除此以外，还可以要求患者在家中或者具有血压测量设备的其他位置测量血压并保留测量结果的书面记录。医生通常需要在多次医疗预约中需要2-3次测量出的结果来诊断高血压。根据血压测量的结果，如果出现以下情况，医生将会视情况初步诊断患者为高血压前期或高血压。

• 对于成年人，收缩压或舒张压读书始终高于120/80mmHg。
• 对于儿童，则需要血压值高于同一年龄、性别以及身高儿童的平均值。

一旦医生确认血压异常，则可由此要求进行进一步的测试以确定血压是否是由于其他病症或者药物引起，否则即为原发性高血压。医生也可由这些信息来制定适当的治疗计划。

历史

在20世纪40年代，人们对原发性高血压知之甚少。直至澳大利亚心血管生理学家Paul Korner开展了对血压的研究工作。