艱難擬梭菌[1]學名Clostridioides difficile,C. diff)又稱艱難類梭菌[2],舊名艱難梭菌[3]Clostridium difficile)、困難梭狀芽孢桿菌[4]困難梭狀桿菌[5][6],屬厭氧性擬梭菌屬細菌,一般寄生在腸道內。厭氧性細菌是指那些在無條件下要比在有氧環境下生長好的細菌,而人的腸道正好是一個相對無氧的環境。如果過度服用某些抗生素,艱難擬梭菌的菌群生長速度加快,影響腸道中其他細菌,引發炎症

艱難擬梭菌
瓊脂平板上的艱難擬梭菌群落
艱難擬梭菌的顯微照相
科學分類 編輯
域: 細菌域 Bacteria
門: 芽孢桿菌門 Bacillota
綱: 梭菌綱 Clostridia
目: 真細菌目 Eubacteriales
科: 消化鏈球菌科 Peptostreptococcaceae
屬: 擬梭菌屬 Clostridioides
種:
艱難擬梭菌 C. difficile
二名法
Clostridioides difficile
Hall & O'Toole, 1935

艱難擬梭菌是梭菌屬的一個成員,對氧十分敏感,很難分離培養,故得名。梭菌屬成員很多,可分為幾個群,其中有幾個成員對人是致病性的。最著名的有產氣莢膜梭菌破傷風梭菌肉毒梭菌。產氣莢膜梭菌可引起傷口氣性壞疽、食物中毒、肌肉壞死、梭菌蜂窩織炎等,破傷風梭菌可引起破傷風,肉毒梭菌可引起肉毒中毒。肉毒中毒的典型臨床特徵是急性弛緩麻痹,先從雙側顱神經阻礙開始,包括面部、頭顱和咽部的肌肉,然後對稱性下降,包括喉部和肢體肌肉。由於舌或咽部肌癱瘓可引起的呼吸困難,隔膜和肋部的癱瘓可能引起死亡。產氣莢膜梭菌是一種常見的引起食物中毒的細菌。

艱難擬梭菌發現於1935年,但直到1977年發現本菌與臨床長期使用某些抗生素(氨苄青黴素頭孢黴素紅黴素氯林可黴素等)引起的偽膜性結腸炎有關,方被重視。

艱難擬梭菌廣泛分布於自然環境中,如土壤、乾草、沙、一些大型動物(牛、驢和馬)的糞便,及狗、貓、齧齒動物和人的糞便,除此之外還大量存在於水和動物的腸道中。嬰兒的糞便中常含有艱難擬梭菌,為新生嬰兒腸道中正常菌群,大約50% 12月齡嬰兒的腸道中有艱難擬梭菌,2歲以上兒童的帶菌率大約為3%,但此菌在健康成人中出現頻率較低,無症狀帶菌的成人在瑞典是1.9%,在日本為15.4%,這種細菌會產生腸毒素細胞毒素[7],是一種能引起偽膜性結腸炎的厭氧梭菌屬細菌[8],也是一種導致住院病人腹瀉的常見細菌,病徵由輕度以至嚴重的腹瀉

致病因子

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主要為 toxin A(TcdA)、toxin B(TcdB)[9][10],藉由將尿苷二磷酸葡萄糖 (UDP-glucose)的葡萄糖轉移至 Rho small GTPase(醣基化)使其失活,這將導致:

  1. 肌動蛋白解聚化(actin depolymerization),破壞細胞骨架完整性,因而出現細胞病變(變圓),並導致由caspase-3、9介導的細胞凋亡。
  1. 活化TLR-4、5,促大量發炎細胞激素(IL-1β、IL-12、IL-18、TNF-α)產生,導致嚴重的腸道發炎。

以上帶來的結果使腸道上皮細胞大量死亡、上皮緊密連接被破壞,使腸道通透性增加並導致腹瀉[11]

疾病與症狀

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艱難擬梭菌可定植於人體腸道而不出現症狀,因為腸道正常菌叢可壓制其生長,但當使用大量廣譜抗生素(如頭孢菌素),會殺死正常菌叢,使艱難擬梭菌大量增生並產生毒素,導致腹瀉、噁心、發燒,甚至導致偽膜性結腸炎及毒性巨結腸症(Toxic megacolon)致死。

治療

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通常使用甲硝唑萬古黴素治療,近期發現以糞便微生物移植作為治療手段有更好的效果且更少的副作用[12]

參考資料

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  1. ^ 趙敏,歐陽紫柔,趙建宏.艱難擬梭菌毒素致病機制及毒素基因調控的研究進展[J].微生物學報, 2023
  2. ^ 王偉剛,楊靖,牛亞楠,等.艱難類梭菌芽胞形成和萌發相關調控的研究進展[J].微生物學通報, 2021.DOI:10.13344/j.microbiol.china.200596.
  3. ^ 存档副本. [2024-01-11]. (原始內容存檔於2024-01-11). 
  4. ^ https://terms.naer.edu.tw/detail/9f76f51765c485b096e0923dea39b5b6/?seq=2
  5. ^ 存档副本. [2024-01-11]. (原始內容存檔於2024-01-11). 
  6. ^ 存档副本 (PDF). [2024-01-11]. (原始內容存檔 (PDF)於2024-01-11). 
  7. ^ 微生物免疫學-Clostridium difficile(困難梭菌). [2013-01-29]. (原始內容存檔於2019-12-03) (中文(繁體)). 
  8. ^ Ryan KJ, Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology 4th. McGraw Hill. 2004: 322–4. ISBN 0-8385-8529-9. 
  9. ^ 存档副本. [2024-01-11]. (原始內容存檔於2024-01-23). 
  10. ^ Di Bella S, Ascenzi P, Siarakas S, Petrosillo N, di Masi A. Clostridium difficile Toxins A and B: Insights into Pathogenic Properties and Extraintestinal Effects. Toxins (Basel). 2016 May 3;8(5):134. doi: 10.3390/toxins8050134. PMID 27153087; PMCID: PMC4885049.
  11. ^ Carter, Glen P.; Rood, Julian I.; Lyras, Dena. The role of toxin A and toxin B in the virulence of Clostridium difficile. Trends in Microbiology. 2012-01-01, 20 (1): 21–29 [2019-10-24]. ISSN 0966-842X. PMID 22154163. doi:10.1016/j.tim.2011.11.003. (原始內容存檔於2013-10-12) (英語). 
  12. ^ Hui, Wenjia; Li, Ting; Liu, Weidong; Zhou, Chunyan; Gao, Feng. Fecal microbiota transplantation for treatment of recurrent C. difficile infection: An updated randomized controlled trial meta-analysis. PLoS ONE. 2019-01-23, 14 (1) [2019-10-24]. ISSN 1932-6203. PMC 6343888 . PMID 30673716. doi:10.1371/journal.pone.0210016. (原始內容存檔於2021-05-26). 

外部連結

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