艰难拟梭菌感染
艰难拟梭菌感染(Clostridioides difficile infection,CDI)是因为会形成芽孢的艰难拟梭菌造成的系统性感染[2][5]。症状包括水状腹泻、发烧、恶心以及腹痛[1],约占抗生素相关的腹泻病例中的20%[1]。并发症包括伪膜性结肠炎、毒性巨结肠症、肠胃穿孔及败血症[1]。
艰难拟梭菌感染 Clostridioides difficile infection | |
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又称 | C. difficile associated diarrhea (CDAD), Clostridium difficile infection, C. difficile colitis |
伪膜性结肠炎的病理标本 | |
症状 | 水状腹泻、发烧、恶心以及腹痛[1] |
并发症 | 伪膜性结肠炎、毒性巨结肠症、肠胃穿孔及败血症[1] |
类型 | 结肠炎、Clostridium difficile intestinal infectious disease[*]、疾病 |
病因 | 艰难拟梭菌透过粪口路径传播[2] |
风险因素 | 抗生素、氢离子泵抑制剂、住院、其它健康问题,或是年纪大[1] |
诊断方法 | 粪便培养、测量病菌的DNA或毒素[1] |
预防 | 洗手、医院环境清洁[2] |
治疗 | 甲硝唑、万古霉素、非达霉素、粪便微生物移植[1][3] |
患病率 | 453,000人(美国2011年)[2][4] |
死亡数 | 29,000人(美国2011年)[2][4] |
分类和外部资源 | |
医学专科 | 感染性疾病 |
ICD-10 | A04.704.7. |
DiseasesDB | 2820 |
MedlinePlus | 000259 |
eMedicine | 226645、186458 |
艰难拟梭菌感染透过粪便中的孢子传播[1],物体表面可能因为医疗人员的触摸而受污染[1]。感染的危险因子包括使用抗生素、氢离子泵抑制剂、住院、其它健康问题,或是年纪大[1]。透过粪便培养或测量病菌的DNA或毒素可以诊断是否有感染[1]。如果有人诊断结果为阳性但不具有症状,即称为艰难拟梭菌带原[1]。
预防方式包括洗手、医院环境清洁及减少抗生素的使用[2]。大约20%的病人在停止使用抗生素后三天内会自行康复[1]。使用甲硝唑、万古霉素、或是非达霉素通常可以治疗此病[1][3]。症状缓解后无需再检验,因为病患可能仍有带原[1]。据报告,大约25%的病患会复发[6]。一些临床试验的结果显示粪便微生物移植和益生菌可能可以减少复发的机会[2]。
艰难拟梭菌感染在全世界都可能发生[7]。2011年在美国大约有453,000人罹患此疾病,造成29,000人死亡[2][4]。从2001年到2016年,该疾病的全球发生率一直上升[2][7]。女人较男人容易得到此病[2]。艰难拟梭菌是在1935年被发现,并在1978年被发现可造成疾病[7]。在美国,与医疗相关的感染艰难拟梭菌感染造成每年增加1.5亿的照顾费用[8]。
伪膜性结肠炎
编辑伪膜性结肠炎(pseudomembrane colitis)是发生于结肠的艰难拟梭菌感染,症状有伴随恶臭的腹泻、发烧与腹痛,严重时可导致毒性巨结肠症甚至有致命的危险。
发病机制
编辑克林霉素或头孢菌素类药物或阿莫西林等抗生素的使用改变了在肠道内原本的菌丛生态。具体来说,由于抗生素杀灭了肠道内的某些细菌,令另一些细菌比原来的肠道环境内更容易滋长,其中尤以艰难拟梭菌最为明显[9]。
治疗
编辑在香港,一般会处方甲硝唑,或口服或静脉注射,以消灭肠道中的致病杆菌。事实上,甲硝唑亦是轻微至中度艰难拟梭菌感染的第一度防线[10]。 另外,亦有研究建议病人应该积极培养肠道中的益菌(例如:EC12),以平衡肠道内的生态,避免过度依赖抗生素。
与缺血性结肠炎的鉴别
编辑伪膜性结肠炎与缺血性结肠炎的发生均涉及血流与组织中氧合作用受阻,血管内皮因缺血而受损伤。因此,两者在内镜与组织学上有相似之处,甚至重叠表现。两者的组织学类型的不同点主要在于损伤程度与病因不同而已。在缺血早期,组织学与内镜表现相同,但内镜下见到弥漫分布的点状伪膜时则倾向于难辨(育)艰难拟梭菌感染。在恢复期,组织学改变很轻微。活检标本可能仅见到个别的扩张隐窝,其内衬有细长的变性或再生上皮细胞,隐窝腔内含有少数中性白细胞。
参考资料
编辑- ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers. CDC. 2012-03-06 [2016-09-05]. (原始内容存档于2016-09-02).
- ^ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 Butler, M; Olson, A; Drekonja, D; Shaukat, A; Schwehr, N; Shippee, N; Wilt, TJ. Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. March 2016: vi,1. PMID 27148613.
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- ^ 4.0 4.1 4.2 Lessa, Fernanda C.; Mu, Yi; Bamberg, Wendy M.; Beldavs, Zintars G.; Dumyati, Ghinwa K.; Dunn, John R.; Farley, Monica M.; Holzbauer, Stacy M.; Meek, James I.; Phipps, Erin C.; Wilson, Lucy E.; Winston, Lisa G.; Cohen, Jessica A.; Limbago, Brandi M.; Fridkin, Scott K.; Gerding, Dale N.; McDonald, L. Clifford. Burden of Infection in the United States. New England Journal of Medicine. 2015-02-26, 372 (9): 825–834. PMID 25714160. doi:10.1056/NEJMoa1408913.
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- ^ Sarah A. Kuehne, Stephen T. Cartman, John T. Heap, Michelle L. Kelly, Alan Cockayne & Nigel P. Minton. The role of toxin A and toxin B in Clostridium difficile infection. Nature. 2010, 467 (7316): 711–3. PMID 20844489. doi:10.1038/nature09397.
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