骨关节炎
骨关节炎(Osteoarthritis,缩写:OA),或称退化性关节炎,是一种关节软骨或关节下骨头损伤的关节炎[6],常见症状是关节疼痛或僵硬[1],初次发病常仅见于运动之后但发病次数会随时间增加[1];其他症状包含关节肿胀、关节活动度降低,若进犯背部,则可能导致四肢无力或麻木[1]。好发患病部位为手指末梢关节、拇指根部、颈部、下背部、膝盖及臀部[1]。骨关节炎常好发于特定一侧,另一侧则较少发生[1];常常会延续多年 [1],可能会影响到日常生活或工作[1],骨关节炎与其他关节炎不同,仅会侵犯关节,而不会进犯其他组织。[1]
骨关节炎 | |
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又称 | 退化性关节炎 |
图中可以见到患者中指的近端指间关节(布夏氏结节)和远端指间关节膨大(希伯登氏结节),此为骨关节炎的典型表征。 | |
症状 | 关节痛、僵硬、关节积液,关节活动度减低[1] |
起病年龄 | 数年[1] |
类型 | 关节炎、degenerative disorder of musculoskeletal system[*]、疾病 |
病因 | 关节旧伤、关节及肢体发育异常、遗传因素[1][2] |
风险因素 | 体重过重,长短腿、从事会增加关节负荷的职业[1][2] |
诊断方法 | 根据症状[1] |
治疗 | 运动、减低关节负荷、支持团体、镇痛药、关节置换术[1][2][3] |
患病率 | 全群体:3.3% (2015年)[4]
40岁以上:23%(2020年)[5] 85岁以前的终生风险:45%(2020年)[5] |
分类和外部资源 | |
医学专科 | 风湿病学、矫形外科 |
ICD-10 | M15、M19、M47 |
ICD-9-CM | 715.3 |
OMIM | 165720 |
DiseasesDB | 9313 |
MedlinePlus | 000423 |
eMedicine | 330487、305145、392096 |
病因包含先前关节有受伤过、关节发育异常、遗传等因素[1][2],风险相对较高的族群包含体重过重、长短腿、因工作而使关节长期承受高度压力者等[1][2]。一般认为机械性压力或低度发炎乃造成骨关节炎的元凶[7],患者的关节软骨流失,进而磨损关节下的硬骨[1];骨关节炎会使运动时疼痛让关节难以运作,可能导致肌肉流失[2][8]。确诊通常是依病征、症状、医学影像判定,偶尔会需其他检测来确定是否有其他问题或厘清其他症状[1];骨关节炎不像类风湿性关节炎,前者的关节通常既不会发热也不会发红,而后者主要是一种发炎状况[1]。
治疗方法包含运动、减轻关节负担、参与相关支持团体,使用止痛药等[1][3],减轻关节负担的方式包含多休息、使用拐杖以及护具[1],过重患者可能可以透过减重改善[1],有疼痛症状可服用可优先使用普拿疼 [1],若无效则可使用萘普生及布洛芬等非类固醇消炎药(NSAIDs)[1];鸦片类药物则具有成瘾性,通常仅在短期疗程中使用[1][3]。如果上述治疗都无法缓解疼痛对日常生活的影响,接受人工关节置换术或许会有帮助[2]。人工关节一般可使用10至15年[9]。
在患有膝盖或臀部关节炎的患者中,骨关节炎最为常见,约占总人口的3.3%,影响约2.37亿人[4][10],在超过60岁的男性患者中占10%,超过60岁的女性患者中占18%[2]。骨关节炎也占失能调整生命年的2%[10]。澳洲约有190万名患者[11],而美国则拥有约3000万至5250万名患者[12][13]而两性患病比率皆会随年龄层升高而愈见普遍[1]。
病因
编辑由于滑液关节的滑液(关节液)减少,导致原本应该充当骨关节中作为软垫的软骨不正常磨擦,造成破坏与退化。当软骨退化后,便无法保护骨头表面,在行走或站立时,身体重量使到退化的关节更加疼痛,因此减少运动,肌肉跟随萎缩,并且韧带也可能变得松弛。以下原因可导致骨关节炎:
原发性骨关节炎:
继发性骨关节炎:
- 外伤[14][15]: 运动伤害[14]、骨折[14]、脱臼[14]、关节手术[14]
- 肥胖[14][15][16]
- 免疫缺乏病人[14]: 如AIDS[14]、低丙种球蛋白血症[14]
- 基因[14][16]:Col11A1[14](细胞外基质)、COL2A1[17](第二型胶原蛋白)、Chrom 19[14](软骨型态)、 MCFL[14](疼痛知觉)、 CHST11[14](软骨型态)、 GDF5[14](TCF-alpha讯息) 、 Chrom7Q22[14]基因
- 发炎[14]:类风湿关节炎[14]、痛风[14]、焦磷酸钙沉积疾病[14]、关节感染[14]
- 骨头疾病[14]:柏哲德氏症[14]
- 药物[14]: 皮质类固醇药物治疗导致骨头坏死[14]、注射不溶物进入关节[14]
病理机转
编辑滑膜性关节(synovial joints)里的一项组成:软骨细胞,合成基质以及消化老化细胞或物质,亦会分泌非活化降解酶于基质中与酵素抑制剂[18],使关节中基质的合成和代谢呈现动态平衡[19]。当异化酶(catabolic enzyme)被活化,抑制剂产生减少,基质被分解的速度便加快[19]。细胞激素(像是IL-1和TNF)也会启动降解路径[18]。
当某些目前尚未清楚的生化因素、机械因素诱导软骨细胞改变[16]其基因表现而大量制造发炎细胞激素[19]和matrix metalloproteinases[14][19](MMP)(尤其是ADAMTS-5 和 胶原蛋白酶[19])— 分解软骨基质中相当关键的酵素。
而后,滑膜中的巨噬细胞和MMP开始分解胶原蛋白、蛋白聚糖,并释放前发炎细胞激素[19](像是TNFα , IL-1, IL-6),IL-1β与软骨细胞表面上的受体结合[6],释放MMP[14]和抑制制造第二型胶原蛋白[14],因此加速分解软骨[19];TNFα 诱导软骨细胞合成PGE2和NO[19]。在这过程中,位于软骨深层的软骨细胞会开始增生和大量制造基质,以维持恒定,但最终仍无法超越分解的速度[18][19]。这样的过程导致关节中细胞外基质的水含量上升,蛋白聚糖含量下降,软骨也因为渐渐被分解而弱化,也因为血管生成抑制素合成降低和VEGF合成,使得血管伸入关节内,此外,软骨细胞开始凋亡[18][19]。
软骨的减少带动软骨下骨开始变动,在生长因子和细胞激素的刺激下,成骨细胞和破骨细胞被活化,导致新生骨头,增厚和僵硬软骨下板、软骨骨化[19]。
分类
编辑症状
编辑疼痛[14][17][18][19][20](且疼痛会随关节的使用而加剧[14][17][19][20])、晨间僵硬[14][17][18][19]、有骨骼相互摩擦的关节或是嘎吱作响[14][17][21]、关节活动受限[14][17][20]、关节膨大(Heberden’s and Bouchard’s nodes)[14][17]、半月板撕裂[19]
治疗
编辑- 物理治疗[14]:
适当的运动[16](例如游泳[19]),维持并恢复肌力,尤其在手术后。使用装具[19]
- 居家治疗[14]:
于家中加装无障碍设施。
预防
编辑预防包括控制体重、运动时注意保护关节,劳逸结合,防止关节过度磨损。
参见
编辑参考文献
编辑引用
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来源
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