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感染

致病生物入侵宿主
（重定向自動物傳染）
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感染（英语：Infection）指的是疾病的病原体侵入生物的组织后，开始繁殖，以及宿主的组织对这些病原体，及病原体产生毒素的反应。[1][2]感染性疾病(infectious disease，也称为transmissible disease，或者communicable disease），是由感染而引起的疾病。

感染
假色的电子显微镜图片，显示疟原虫孢子体正穿过老鼠的中肠（英语：midgut）上皮组织
分类和外部资源
医学专科传染病学
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感染一般由病原细菌和病毒引起，或存在不常见的类型，同时，也可由多种病原体引起。宿主可透过本身的免疫系统来抵抗感染。哺乳动物宿主运用先天免疫系统对感染做出反应，通常会伴随发炎情况，而后会产生后天免疫能力。

用于治疗感染的药物包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药、抗原虫剂（英语：Antiprotozoal）、和驱虫药等。在2013年，感染性疾病导致全球920万人死亡（约占所有死亡人数的17％）。[3]专注于感染的医学分支被称为传染病学。[4]

类型

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引起感染的病原体有：

分类

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亚临床感染vs临床感染（潜伏vs明显）

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感染有症状时，称为“明显”的“临床”症状，而感染活跃，但不产生明显症状时，可称为“不明显感染”（英文表达字眼有 inapparent、silent、subclinical、或occult）。非活跃或蛰伏的感染称为“潜伏感染”。[9]潜伏性细菌感染的一个例子是潜伏性肺结核（英语：latent tuberculosis）。一些病毒感染也可能是潜伏性的，被潜伏性病毒（英语：Virus latency）感染的例子是受到疱疹病毒科里面的任何一种入侵的情况。[10]

“感染”一词，用以表示某种特定病原体的存在（无论少到何种程度），但经常指的就是明显的临床感染（换句话说，就是得了感染性疾病）。[11]这情况有时会引起歧义，或产生用字上的讨论；为了解决这个问题，对医事人员来说，当他们表示某些病原体存在，但没有临床上明显的感染（无疾病）显现时，通常会用到“移生（英语：colonization）”，而不用“感染”来表达。

对于感染，又有不同的名词。首先是急性感染。急性感染是指一种迅速发展的症状，过程或者是迅速的，或者会拖得久。[12]接下来是慢性感染。慢性感染是指症状要花几周，或几个月，逐渐发展，并且不易治疗。[13]亚急性感染与急性感染相比，发展时间较长，但又比慢性感染发展的快。潜伏性感染可能会在急性发作后存在（病原体存在，但没症；隔一段时间，疾病又重新出现。局灶性感染的定义是病原体从感染的初始部位开始，经由血液流传到身体的其他部位，而发病（请参考：局灶性感染理论（英语：Focal infection theory））。[14]

原发性病原体vs机会性病原体

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参见：共同感染（英语：Coinfection）

在多种微生物中，只有极少数会导致健康人体发生疾病​​。[15]感染性疾病是由这几种病原体与宿主的防御系统之间相互作用所造成。由任何病原体引起的疾病症状，及严重程度，取决于病原体造成宿主损害的能力，以及宿主抵抗力的有效性。但是，宿主的免疫系统，因为要控制感染，也可能会对宿主本身造成伤害。因此，临床医生根据宿主抵抗力状态，把感染性微生物分类为“原发性病原体”，或者是“机会性病原体”：

原发性病原体

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原发性病原体在正常且健康的宿主体内，或是由于其存在，或者是由于它们的活动，而引起疾病，其固有的病毒性（引起疾病的）在某种程度上，是病原体繁殖和传播的必然结果。人类许多常见的原发性病原体仅会感染人类，但也有许多严重的疾病是人类由从环境中，或者是从非人类的宿主接触到的病原体所引起。

机会性病原体

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主条目：机会性感染

机会性病原体可对抵抗力低下（免疫缺陷）的宿主，或者经由异常管道进入身体内部（例如通过创伤），导致感染性疾病。机会性感染可能是由与宿主接触的微生物引起（例如消化道或上呼吸道中的病原细菌，或者真菌）、也可能是从其他宿主得来（无害的）微生物所造成（例如伪膜性结肠炎 ）、或由于外伤导致的结果（如手术的伤口感染，或者复合性骨折）。机会性感染会发生在宿主的抵抗力受到损害-例如由于遗传缺陷（英语：genetic defect）（例如慢性肉芽肿病）、接触到抗菌剂、或者接触到免疫抑制化学物质（如中毒，或癌症化学疗法后）、接触到游离辐射、或者罹患具有免疫抑制活性的传染病（例如麻疹、疟疾、或者艾滋病毒）。原发性病原体有可能会在抵抗力低下的宿主（与抵抗力强的宿主相比）中引起更严重的疾病。[16]

继发性感染

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原发性感染可被视为个人健康发生问题的根本原因，继发性感染是这项根本原因的后遗症，或称并发症。例如肺结核通常是原发性感染，但由于灼伤或穿透性创伤（根本原因）让结核菌不寻常地进入深部组织而发生的感染，则是继发性感染。原发性病原体引起的是原发性感染，也常会引起继发性感染。通常机会性感染被视为继发性感染（因为免疫缺陷，或创伤是诱发因素）。

其他类型的感染

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其他类型的感染包括混合感染，医源性感染、医疗照顾相关感染、和社区感染。混合感染是由两种，或多种病原体引起的感染。其中一例是阑尾炎，它是由脆弱性杆菌（英语：Bacteroides fragilis）和大肠杆菌共同所引起。第二是医源性感染，这是一种从医护人员传播给患者的感染。医疗照顾相关感染是在医疗机构中发生的感染，指的是住院期间罹患的感染。最后，社区感染是指从社区之内得到的感染。[14]

有感染性与否

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要证明疾病是否具有感染性的一种方法是得符合柯霍氏法则（首度由罗伯·柯霍提出），第一，仅在患有特定疾病的患者中有这种感染原，而在健康对照组中则没有；第二，接触到感染病原体的人也会染上这种疾病。这些法则在首度使用时，分枝杆菌属被发现是引起结核病的原因。

但是，基于道德上的原因，现代的做法不会采用柯霍氏法则来检测-把纯培养的病原体用在健康的个体身上做实验。反过来，纵然是明显的感染性疾病也不总是能符合感染的标准定义。例如，导致梅毒的梅毒螺旋体无法透过试管培养，但可在兔子的睾丸中培养。与纯粹从培养皿培养出来的微生物相比，从动物宿主培养出来的微生物就没那么纯粹。

流行病学是用于了解传染病的另一重要工具，用来研究和分析，对谁、为何、在何处发生疾病，以及什么是不同人群患有某种疾病的决定因素。流行病学家可确定人群中不同组别间的差异，例如某些年龄层的感染率是高，或是低。居住在不同社区的人群是否更容易受到感染；以及其他因素，例如性别和种族。研究人员还可评估疾病暴发（英语：Disease outbreak），是零星陆续发生，还只是一次偶然事件。地方性流行病的意思是区域内经常发生的常规病例；流行病的意思是一个地区中的病例迅速增加，而且异常多；而大流行则是一种全球流行病。如果不知传染病的原因，则可利用流行病学来协助追踪感染源。

传染性

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当疾病很容易经由与病人或其分泌物接触，而发生传播的时候（例如流行性感冒），就被称为传染病。因此，传染病（contagious disease）是特别具有传染性或易于传播的感染性疾病（infectious disease）之下的子集型态。具有更专门感染途径的其他类型的传染病，例如要透过媒介传播，或者性行为来传播的，通常不被视为具有"传染性（contagious）"，并且通常不需要对患者进行隔离（有时简称为隔离检疫）。但是在"传染性（contagious）"和"传染病（contagious disease）"这类名词的特殊含义被大众使用之时，就没那么那么的有专用性。感染性疾病通常是通过人与人直接接触或飞沫散布而传播。而间接接触，例如透过空气、受污染的物体、食物和饮用水等、人和动物接触、由动物宿主、昆虫叮咬、和自然宿主等，是疾病传播的另类方式。[17]

按感染部位分类

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感染可根据感染部位或是器官系统来做分类：

另外，人体很通常发炎的部位有肺部的肺炎、脑部的脑膜炎、和输卵管的输卵管炎（英语：salpingitis）。

迹象和症状

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感染的症状由疾病的类型而定。某些迹象通常会影响到整个身体，例如疲劳、食欲不振、体重减轻、发烧、盗汗、发冷、隐痛、和疼痛。其他的则发生在身体的特定部位，例如皮肤出疹子、咳嗽、或流鼻涕。

在某些情况下，感染性疾病在特定宿主中的大部分甚至全部病程中可能是无症状的。与无症状者接触后，继而罹患的"疾病" 才会被定义为生病。感染本身不是感染疾病的同义词，因为某些感染不会在宿主中发病​​。[16]

细菌性或病毒性

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由于细菌和病毒感染均可引起患者相同类型的症状，因此很难区分是哪种所引起。[18]但是把两者区分出来很重要，因为病毒感染无法用抗生素治疗，而细菌感染则可。[19]

病毒性感染和细菌性感染比较
性质 病毒性感染 细菌性感染
典型症状 通常，病毒性感染是全身性的。发生流鼻涕、鼻窦充血、咳嗽、身体疼痛等。有时也只会是局部性，如结膜炎（或称"红眼症"）和疱疹。只有少数病毒感染会像疱疹一样让患者痛苦不堪。病毒性感染所引起的不适通常会被描述成发痒或灼痛。[18] 细菌性感染的典型症状是身体局部发红、发热、肿胀、和疼痛。这种感染的特性之一是局部疼痛（身体特定部位的疼痛）。例如，如果是割伤而被细菌感染，感染部位会疼痛。细菌性喉咙痛通常是喉咙的部位特别疼痛。如果只有一耳发生疼痛，则这种耳朵感染耳炎通常就是细菌性所导致。[18]会流出脓液和乳白色液体的伤口很可能是受到细菌感染。[20]
导致原因 病毒 病原细菌

病理生理学

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对于感染，发展过程是一连串事件的链接而成。[21]这些步骤是-传染原、带病原宿主、进入易受感染宿主、再传播给新宿主。每个链接会按照时间顺序排列而完成感染。医事人员能够了解这些步骤，将有助于锁定感染，然后在第一时间阻止它往下一步发展。[22]

移生

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趾甲内生症（英语：ingrown nail），有黄色的脓，以及发炎（趾甲周围红肿）。

当病原体成功进入人体，而后生长及繁殖时，感染即算开始。这称为移生（colonization）。大多数人不容易受到感染。那些免疫系统受损，或减弱的人，就成为慢性或持续感染的易感个体。免疫系统受到抑制的人特别容易受到机会性感染的侵害。病原体通过宿主的宿主-病原体界面（英语：host-pathogen interaction）进入身体，这些界面通常就是口腔、鼻子、眼睛、生殖器、肛门等身体孔口上的粘膜，或者微生物也可透过开放性伤口进入身体。有少数微生物可在进入人体的初始位置上生长，但许多生物会迁移，并在不同器官中引起器官系统的感染。一些病原体在宿主细胞内（胞内）生长，而其他病原体则在体液中自由生长。

伤口移生是指伤口之内尚未有复制的微生物，但是在感染的伤口上存在复制中的微生物，伤口的组织受损。[23] 所有多细胞生物都在某种程度上被外来生物所移生，其中绝大多数与宿主之间存有互利共生的关系，或者是偏利共生的关系。前者的例子是厌氧生物菌种，它们定居在哺乳动物的大肠中，后者的例子是人类皮肤上存在各种葡萄球菌属菌种。这些移生都不被认为是感染。感染和移生之间的差异通常仅是环境不同的问题。在特定条件下，非致病性细菌会变为致病细菌，即使是最具病毒性的微生物也需要在某些环境之下才会导致严重的感染。有些移生细菌，例如“棒状杆菌属”，和“草绿色链球菌”，可预防病原菌的粘附和移生，因此与宿主具有共生关系，可防止宿主的感染并加速伤口愈合。

 
[24][25][26]本图显示病原体感染的步骤。

宿主受到病原体入侵的变数条件，以及入侵后的结果有：

  • 病原体进入身体的途径，和通往宿主体内可逗留的区域
  • 特定微生物的既有病毒性
  • 初始入侵微生物的数量
  • 被移生的宿主本身的免疫状态

例如，几种葡萄球菌对皮肤无害，但是当它们进入无菌（英语：Asepsis）的空间后，例如说在关节囊或腹膜中，就会大肆繁殖，并造成伤害。

有趣的是，在近几十年来，利用气相色谱法-质谱联用、16S 核糖体RNA分析、组学和其他先进技术所得的结果，越来越清楚的显示在人类认为几乎无菌的环境中，微生物的移生也十分普遍。由于细菌移生算是正常，因此很难知道哪些慢性伤口可归类为已受感染，存有多少会恶化的风险。虽然人们在临床上已处理过大量伤口感染，但可用来评估症状和迹象的品质良好的数据，仍然有限。在《美国医学会》杂志中的"理性临床检查丛书（Rational Clinical Examination Series）"中，对慢性伤口做审查后，把患者身上疼痛的加剧程度予以量化，作为重要的感染指标。[27]这份审查显示，最有用的发现是疼痛程度的增加[可能性比（likelihood ratio）范围在11–20]，则显示感染的可能性增强，但是没有疼痛（负面可能性比范围在0.64–0.88）也不能把患者受到感染的几率排除（总结可能性比范围在0.64–0.88）。

疾病

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疾病的发生，是宿主的免疫机制受损，接着病原体对宿主造成损害。微生物可利用释放多种毒素或破坏性的酶来造成组织损伤。例如，破伤风梭菌会释放让肌肉麻痹的毒素，而葡萄球菌属会释放产生休克和败血症的毒素。并非所有传染原都会引发宿主生病​​。例如，少于5％的小儿麻痹症感染者会发病。[28]另一方面，某些传染源具有高病毒性。譬如引起疯牛病和克雅二氏病的朊毒体，会让所有被感染的动物以及人类死亡。

持续性感染的发生是因为初始感染后，身体内病原体无法被清除干净。持续性感染的特征是病原体的持续存在，通常是潜伏性感染状态，偶尔会复发成为活跃性感染。有些病毒可以透过被感染人体的不同细胞来维持持续性感染。曾经进入人体的某些病毒会永远存在。典型的例子是疱疹病毒，它隐藏在神经中，并在特定情况出现时重新被激活。

持续性感染每年在全球造成数百万人死亡。[29]在许多落后的国家中，寄生虫引起的慢性感染，导致甚高的发病率和死亡率。

传播

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主条目：传播途径
 
热带家蚊Culex quinquefasciatus（英语：Culex quinquefasciatus）是一种疾病媒介，会传播西尼罗河热，禽类疟疾（英语：avian malaria）等疾病。

感染性微生物为了生存，并引起其他宿主的感染，它们（或其后代）必须离开现有的宿主，到其他地方引起感染。各种潜在的传播途径有：

病毒性相对于可传播性之间的关系很复杂。如果疾病有迅速的致命性，宿主可能会在病原体传给另一宿主之前就已死亡。

诊断

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诊断感染性疾病，可用直接或间接的方式去识别感染原。大多数轻微的感染病，例如疣、皮肤脓疡、呼吸系统感染、和腹泻，都是凭临床症状来做诊断，并且是在并不知道实际病因的情况下就做治疗。判断病因，会根据患者接触到特定的病原、社区中存有某种疾病微生物、或者其他流行病学上的可能。虽说只要努力，通常就可找出感染原，鉴定确实病因是有好处，但是通常成本会很高，如果不需特定的治疗方法、或致病原因明显、或者患者病情不算严重，就不需如此做。

对感染性疾病的诊断，都由患者的病史和实际检查开始。更详细的鉴定方法则涉及从患者采检，培养出的传染原。通过显微镜检查微生物的特征，检测病原体产生的物质，以及利用基因型来直接鉴定。其他技术（例如X射线、电脑断层扫描、正子断层照影、或者 核磁共振）则用于因为感染原生长引起的内部异常而产生的图像。透过这种图像方式可有效检测出例如朊毒体引起的骨骼脓疡或传染性海绵状脑病等病症。

症状诊断

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人在受到感染后，可凭症状来判断，但仍需要其他诊断技术来辅助。一些体征具有的特征，是某些疾病所独有，叫做特异病征（英语：pathognomonic），但此并非常见。所有感染并不一定有症状。[33]

在儿童出现发绀、呼吸急促、末梢血液循环不良、或紫癜，则有严重感染的风险会增加5倍以上。[34]其他重要参考指标包括父母的担忧、临床直觉、和患者体温高过摄氏40度。[34]

微生物培养诊断

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四个装载有营养琼脂的培养皿，培养革兰氏阴性菌菌落。

微生物培养是用于感染性疾病诊断的主要工具。在做微生物培养物时，会使用到培养基。从患者的组织或体液中取得样本，放在培养基中，看能否发现传染原。大多数病原细菌很容易在营养琼脂上生长，营养琼脂是一种固体培养基，可提供细菌生长所需的碳水化合物和蛋白质，以及充足的水分。单个细菌可在培养皿表面上长成可见的小丘，称为菌落，与其他菌落分离或融合在一起，形成"菌苔"。细菌的种类、基因组成（分型）、以及生长环境，会让菌落有其特殊的大小、颜色、形状、和组成。

为帮助识别病原体，会有其他成分添加到培养皿中。培养皿中可能含有只允许某些细菌生长的物质，或因为某些特定细菌的生长而改变颜色的物质。此类的培养方式常见于临床鉴定用。培养也可用来鉴定病毒：在这种情况下，培养基是在培养物中生长的细胞，病毒可以感染这些细胞，然后改变，或杀死细胞。在做病毒鉴定时，因病毒生长而死亡的细胞区域，被称为"噬菌斑（英语：viral plaque）"。真核生物也可培养，是用来鉴定这类特定病原体的方法。

在缺乏合适的培养皿技术的情况下，某些微生物需要在活体动物中培养。虽然血清学和显微镜技术让运用活体动物培养成为不必要，但细菌（例如痳疯杆菌和梅毒螺旋体）必须在活体动物中培养。在培养物或动物体内生长之外，也有替代的方法来鉴定病毒。有些病毒可在受精卵中培养。另一种有用的鉴定方法是异种接种诊断法（英语：Xenodiagnosis），使用载体来培养传染原。恰加斯病异种接种诊断法是个重要的例子，因为不容易直接证明病原体克鲁氏锥虫（英语：Trypanosoma cruzi）在患者体内存在，碰到这种情况，可用异种接种诊断法-从疑似受感染者取得的血粉（英语：blood meal）喂食给未受感染的接吻虫（英语：Triatominae）（克鲁氏锥虫的载体），然后检查接吻虫的肠道，看是否有克鲁氏锥虫存在。

显微镜学诊断

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诊断感染性疾病的另一个重要工具是显微镜。实际上，上面讨论的所有培养，都会在某个时点利用到显微镜检查，以确定感染原。显微镜检查可用简单型的，例如复合光学显微镜，也可以使用复杂型的，像电子显微镜。从患者那里取得的样本可以直接在光学显微镜下观察，迅速得到结果。显微镜还可与生物化学染色技术结合使用，在与具有抗体的技术结合使用时，更有特色。例如，使用具有人造萤光的抗体（有萤光标记的抗体）和病原体上存在的特定抗原结合，然后使用萤光显微镜检测，看临床样品或培养的细胞内有无萤光标记的抗体。这种技术在病毒性疾病的诊断中特别有用，光学显微镜则无法用来直接识别病毒。

其他显微镜的使用方式也可识别传染原。由于带负电荷的细胞分子与具有正电荷的染料会互相吸引，几乎所有细胞都可被染料染色。细胞通常在显微镜下是透明的，使用染料可以增加细胞与背景的对比度。用如吉姆萨染液或结晶紫的染料对细胞作染色，可让显微镜学技术人员描述细胞大小、形状、内部和外部组成，以及与其他细胞的相互关系。细菌对不同染色程序的反应也被用在微生物的生物分类。革兰氏染色和耐酸性染色（英语：acid-fast stain）两种，是用在细菌分类和诊断疾病的标准方法。革兰氏染色可侦测到厚壁菌门和放线菌门菌群，这些菌群包含许多重要的人类病原体。耐酸性染色程序可辨识出放线菌门属的“分枝杆菌属”和“诺卡氏菌属”的存在。

生化检验诊断

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用于鉴定感染原的生化检验方式，包括检测特定传染原代谢或酶产物的存在。由于细菌会用其属和物种的特定模式来对碳水化合物做发酵，因此可透过检测发酵产物而找出细菌。当细菌在特定的液体或固体介质中生长时，通常可以检测到酸、酒精、和气体。

从受感染的组织中分离出酶，也是诊断出感染的一种方式。例如，人体既不能制造RNA复制酶，也不能产生逆转录酶，那么有这些酶就是有特定类型的病毒感染发生。病毒蛋白血球凝集素将红血球结合，成为一种可检测的基质，在生化检验中，也表示有病毒感染。严格说来，血球凝集素不是“酶”，也没有代谢的功能。

血清学检测方法是高度灵敏，特定的，通常可非常快速检测出微生物。这些测试是利用抗体特异性结合抗原的能力。抗原通常是由感染原产生的蛋白质或碳水化合物，与抗体结合。然后，这种结合将触发一系列事件，这些事件可以通过各种方式清楚显示，就看用的是哪种测试方法。例如，"链球菌性咽炎"，用棉签从患者的喉咙中取得样本，检测出"化脓性链球菌"的抗原时，很快就确诊。血清学检测通常是鉴定的首选方法，但是检测的成本很高，并且检测使用的试剂通常需要冷藏。有些血清学方法非常昂贵，但有些经常使用的，例如"链球菌快速检测"，就很便宜。[16]

复杂的血清学检验已经发展成为所谓的免疫测定法（英语：Immunoassay）。免疫测定法可使用基本的抗体-抗原结合时所产生电磁学或粒子辐射信号，可利用仪器检测到。不明的信号可与已有标准作比较，从而可对特定抗原做量化。为了帮助诊断感染性疾病，免疫测定法可检测或测量来自感染原的抗原，或被感染生物体对外来物质产生的蛋白质抗原。例如，免疫测定法A可检测来自病毒颗粒的表面蛋白的存在。另一方面，免疫测定法B可检测或测量由生物体免疫系统产生的抗体，这些抗体可以中和并破坏病毒。

这种仪器在读取抗体-抗原结合时，相关的次级反应所产生出来的极小信号。仪器可以对采样、反应物的使用、反应的时间、信号的检测、计算结果等方面做控制，并做数据管理，以产生具有成本效益的自动化感染性疾病检验流程。

聚合酶连锁反应诊断

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由于好几样原因，聚合酶连锁反应诊断技术可能会在不久后成为各处可见的诊断标准。首先，感染原的目录已经发展到几乎包括所有人类重要的感染原。其次，感染源必须在人体内生长才会引起疾病。本质上，它必须扩增自己的核酸才能致病。感染组织中核酸的扩增，提供利用聚合酶连锁反应检测的机会。第三，导引聚合酶连锁反应的基本工具-引物，就是从感染原的基因组衍生而来，那些基因组，长久而言，终究会被人们所解密。

因此，当前已经具备能迅速且具体的检测感染原的能力。使用聚合酶连锁反应方法，作为标准用法的唯一障碍在于成本，但也并非无法克服。某些疾病的诊断，例如一些梭菌病属（英语：clostridial）疾病（破伤风和肉毒杆菌中毒），就无法透过聚合酶连锁反应来达成。这些疾病是由少量会产生极强神经毒素的细菌所引起的生化中毒。这类感染原不会显著的增殖，因此聚合酶连锁反应方法检测的能力在此受到限制。

宏基因组学测序诊断

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鉴于造成身体虚弱和威胁生命的细菌、病毒和其他病原体种类繁多，因此拥有快速确定感染原因的能力变得很重要，但不一定容易达成。例如，虽然使用最先进的临床实验室方法做测试，但仍有超过一半的脑炎没被诊断出来。宏基因组学目前正被用在临床研究，有望成为一种灵敏且快速诊断出感染的单一全能方法。这种测试与当前的聚合酶连锁反应测试相似；但是，利用扩增的遗传材料，而不是使用特定感染因子的引物来做测试，不容易产生误差。在利用扩增遗传材料之后，再使用包含数千个生物和病毒基因组的大型数据库，来做更新一代的测序和序列比对，结果会更准确。

当患者有免疫缺陷时，使用宏基因组测序来做诊断特别有用。有广泛的传染原会对有免疫能力缺陷的人造成严重伤害，因此临床筛检更须广泛的运用。另外，患者症状通常是不一定是典型，易查觉的，这会让凭症状来检测的临床诊断更加困难。第三，依赖检测抗体的诊断方法不容易成功。因此，对于病原体进行广泛，更灵敏的检测，以检测出感染性物质（而非抗体）的需求就更殷切。

测试结果指证

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诊断能协助制定有效的治疗，或采取预防措施，但是在发展出疗程或者预防措施之前，增进对疾病进程的了解，会产生对传染原特定诊断的指证（英语：Indication (medicine)）。例如，在1980年代初期，在利用齐多夫定治疗艾滋病之前，利用密切监测疾病的进程，检验患者的血液样本成分，纵然所得结果无法为患者提供任何进一步的治疗。但是对于艾滋病出现在特定社群中的研究，在某种程度上发展出病毒传播途径的假说。了解疾病的传播方式，就可把资源投往风险最大的社群，以减少新的感染病例。

针对艾滋病的特异性血清学诊断鉴定，以及后来的基因型，或分子鉴定，让人们能够建立关于病毒的时间和地理学起源的假说，以及其他甚多的假说。[16]利用分子诊断的发展，让医生和研究人员能够监测抗反转录病毒药物的治疗成效。现在，分子诊断法通常早在疾病发作之前，就已用于一般健康人群中，鉴定是否有艾滋病毒的感染，并已证明是有人群对病毒感染具有遗传的抗性。因此，虽然目前仍然无法根治艾滋病，但对于感染者做鉴定病毒和监测他们血液中的病毒水准，仍对患者本身以及社区，都具有巨大的医疗和预测的效益。

预防

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主条目：公共卫生和感染预防与控制（英语：Infection prevention and control）
 
洗手，可有效防止感染性疾病的传播。[35]

洗手、穿着防护衣、戴口罩等，可以防止人与人之间的感染。19世纪后期，无菌技术被引入医学和外科手术中，大幅降低因手术所引起的感染发生率。经常洗手仍然是最重要的防止感染扩散的预防手段。[36]其他的预防措施，例如避免使用违禁药物、使用避孕套、戴手套、以及保持均衡饮食、和定期运动的健康生活方式。熟食，和避免吃长期曝露在外的食物也很重要。

用于防止感染传播的抗菌物（英语：Antimicrobial）有：

  • 消毒药水，应用于活体组织/皮肤
  • 消毒剂，可消灭非生物体上的微生物。
  • 抗生素，在做感染预防时被称为预防剂。但是，长期使用抗生素会产生细菌的耐药性。人类无法对抗生素产生免疫力，但细菌却可以。因此，避免非必要性的长时间使用抗生素，有助于防止细菌形成耐药性的突变。

要预防或减慢感染性疾病传播的方法之一，是去了解各种疾病的不同特征。[37]应评估的一些关键特征包括病毒性、患者的活动范围、以及感染性。例如，埃博拉病毒极快的让受害者病倒，并很快死亡。结果，受害者没机会远离他们最初的感染地点。[38]而且，这种病毒必须通过皮肤的病变，或者诸如眼睛的可渗透膜传播。埃博拉病毒的初始阶段感染性不高，受害者仅发生内部出血。由于前述特征，埃博拉病毒的传播虽然非常迅速，但是通常只发生在相对狭小的地理范围之内。相反的，艾滋病病毒透过攻击受害者的免疫系统，缓慢地杀死受害者。[16]结果，它的许多受害者甚至在没有意识到自己罹患这种疾病之前就将病毒传播给其他人。而且，艾滋病相对较低的病毒性让受害者能够长途跋涉，增加变成流行病的几率。

降低感染性疾病传播率的另一种有效方法是认识到小世界网络的影响。[37]在流行病中，感染者的地理集点或群体之内通常互动频繁，而且和离散集点内的易感个体有其他互动。虽然离散集点之间的互动不强，但疾病仍可以跳传给离散集点中易感的人。因此，如果把受感染集点内个人间的互动消除，小世界网络中的感染率就可降低。但是，如果把重点放在防止集点间的疾病跳传，则可大幅降低感染率。在患有艾滋病吸毒者的高密度地区，使用抛弃式针头的措施，是成功实施这种降低传染措施的一个示例。 [39]另一个例子是在2001年英国诺森伯兰郡，对邻近农场中的潜在易感牲畜扑杀或作疫苗接种，以防止口蹄疫病毒的传播。[40]

防止病媒传播病原体的一般做法是做病虫害防治。

如果仅仅是怀疑有感染，可以做个体隔离检疫，直到疾病潜伏期过去，或是让疾病发生，或者证明个体仍然健康无恙为止。团体可能要做检疫隔离，如果是发生在社区，就会划定防疫线（英语：cordon sanitaire），限制社区居民的行动，以防止感染扩散到社区之外，或者用保护性隔离（英语：protective sequestration），防止在社区内传播。公共卫生当局可实施其他形式的保持社交距离，例如关闭学校来做控制，将影响地区局限于特定范围。

免疫

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玛莉·马龙（又称伤寒玛丽），是伤寒病菌的带原者。在她担任厨子的期间，把伤寒传染给53人，其中3人因而过世。

导致感染的大多数病原体不会导致宿主死亡，并且在疾病痊愈后，侵害性生物最终会被清除。[15]这个过程需要免疫系统来杀死病原体，或者利用疫苗接种来钝化病原体的作用。对感染性疾病的特定性免疫可以透过抗体和/或T细胞介导而取得。这两个介导的免疫力表现方式为：

  • 对病原体的直接影响，例如抗体引发的补体系统依赖性溶菌作用、调理素作用、吞噬作用、和杀灭作用，对某些细菌有用，
  • 中和病毒，让这些生物无法进入细胞，
  • 或者是让T细胞把被微生物寄生的细胞杀死。

免疫系统对微生物的反应，通常会引起诸如发高烧和发炎等症状，有时候这些反应比微生物引本身更具破坏性。[16]

对疾病的抵抗力（免疫力）可透过几种方式获得-疾病痊愈后，成为病原体的带原者、通过携带具有相似结构的生物（交叉反应）、或者接种疫苗。人类目前对主要病原体的保护性抗原，和特定获得宿主免疫因子的知识，所了解的程度，比对机会性病原体的更为完整。还有一种群体免疫的现象-当足够多的人口已经具有对某些感染的免疫力时，就可为那些本来就很脆弱的人们提供一定程度的保护。

当宿主遇到病原体时，对感染病的免疫抵抗力就需要达到临界高度的抗原特异性抗体和/或T细胞来提供。虽然某些人很少或根本没有接触过某些病原体的表面多糖，但他们仍会产生针对这些病原体表面多糖的天然血清抗体，这些天然抗体可提供成年人特异性保护，这种被动免疫会传播给新生儿。

宿主遗传因素

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受到特定感染原所感染的生物称为宿主。宿主身上的病原体处于成熟或性活跃阶段的，就称为最终宿主。中间宿主体内的病原体是在在幼虫阶段。宿主可以是任何活着的东西，并让病原体做无性和有性繁殖。[41]患者体内病原体的清除，无论是经过治疗，或是人体自发，都受到各个患者自身遗传变异的影响。

例如，对于用聚乙二醇化干扰素-α-2a（英语：Pegylated interferon alfa-2a）、或者聚乙二醇化干扰素-α-2b（英语：Pegylated interferon-alpha-2b）（前者商标名为Pegasys，后者商标名PegIntron）与利巴韦林合并治疗的基因型1型丙型肝炎，已证明人类IL28B基因附近的遗传多态性干扰素λ3编码（英语：interferon lambda 3），会在治疗时对病毒的清除率有显著的差异。最初在《自然杂志》上发表的这一发现[42]显示出携带IL28B基因附近某些遗传变异等位基因的1型丙型肝炎患者，比其他人更可能达成持续病毒学抑制反应。后来《自然杂志》的报导[43]证明，相同的遗传变异也与基因型1型丙型肝炎病毒的自然清除率有关。

治疗

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当感染攻击身体时，抗感染药物可用来作感染抑制。根据所针对的感染原类型，市面已有几种广泛使用的抗感染药物-包括抗菌剂（抗生素；包括抗结核药物）、抗病毒药物、抗真菌药，和抗寄生虫药（包括抗原虫药（英语：antiprotozoal），和驱虫药）。根据感染的严重程度和类型，抗生素可用口服或注射方式，也可以做外用药物使用。严重的脑部感染通常用静脉注射治疗。有时，如果患者对一种抗生素有抗药性，就会同时使用多种抗生素。抗生素仅对细菌有作用，对病毒则无。抗生素的作用是可抑制细菌繁殖，或者杀死细菌。药物中最常见的抗生素类别包括青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类、喹诺酮类抗生素、和四环素类。[44][45]

并非所有感染都要治疗，有许多自限性感染，治疗所带来的副作用会多过好处。良好的抗菌管理（英语：Antimicrobial stewardship）的概念是医护人员应在最短的时间内使用最有效的抗菌药物，并仅在已知或高度推断病原体会对投入药物有反应时才施药。[46]

流行病学

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2012年，世界各地因为感染性疾病及寄生虫病导致每百万人的死亡人数
  28-81
  82-114
  115-171
  172-212
  213-283
  284-516
  517-1,193
  1,194-2,476
  2,477-3,954
  3,955-6812
 
2004年，全世界各地因为感染性疾病及寄生虫病所导致的失能调整生命年。[47]
  no data
  ≤250
  250–500
  500–1000
  1000–2000
  2000–3000
  3000–4000
  4000–5000
  5000–6250
  6250–12,500
  12,500–25,000
  25,000–50,000
  ≥50,000

在2010年，估计全球约有1,000万人因感染病而死亡。[48]

世界卫生组织按照国际疾病与相关健康问题统计分类收集全球相关死亡的资讯。下表按死亡率列出2002年最主要的传染病， 1993年的数据也包括在内，以利比较。

全世界因感染性疾病而导致的死亡人数[49][50]
排名 死因 2002年死亡人数
(百万)		 百分比
总死亡人数		 1993年死亡人数
(百万)		 1993年排名
N/A All infectious diseases 14.7 25.9% 16.4 32.2%
1 下呼吸道感染[51] 3.9 6.9% 4.1 1
2 艾滋病 2.8 4.9% 0.7 7
3 腹泻[52] 1.8 3.2% 3.0 2
4 肺结核 1.6 2.7% 2.7 3
5 疟疾 1.3 2.2% 2.0 4
6 麻疹 0.6 1.1% 1.1 5
7 百日咳 0.29 0.5% 0.36 7
8 破伤风 0.21 0.4% 0.15 12
9 脑膜炎 0.17 0.3% 0.25 8
10 梅毒 0.16 0.3% 0.19 11
11 乙型肝炎 0.10 0.2% 0.93 6
12-17 6种热带疾病（英语：tropical disease）[53] 0.13 0.2% 0.53 9, 10, 16–18
注记：其他的死因包括孕产妇和围产期病症(5.2%)、营养不良 (0.9%)，
、非传染性病症 (58.8%)、和受伤(9.1%)

历史性上的大流行

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1720年的马赛大瘟疫造成城内，以及周围地域有10万人丧生

由于感染病具有不可预测的，爆炸性的潜在因素，一直在人类历史上占有重要地位。[54] 大流行（或全球流行病）是一种影响到广大地理区域内人们的疾病。例如：

  • 查士丁尼大瘟疫，从公元541年到542年，欧洲有50％至60％的人口因而死亡。[55]
  • 发生在1347年至1352年的黑死病，在5年内欧洲有2,500万人死亡。这场在14世纪的瘟疫让旧世界的人口，估计从 4.5亿减少到3.5至3.75亿。
  • 在15和16世纪，欧洲探险家把天花、麻疹、和斑疹伤寒带进中美洲和南美洲地区，在当地原住民中引起大流行。据说在1518至1568年之间，墨西哥的人口因此由2,000万下降到300万。[56]
  • 欧洲首次流行性感冒大流行发生在1556年至1560年之间，估计死亡率为20％。[56]
  • 在18世纪，天花估计导致6,000万欧洲人丧生[57]（等于每年死亡约40万人）。[58]高达30％的受感染者（包括80％的5岁以下儿童）死亡，而有三分之一的幸存者失明。[59]
  • 在19世纪，结核病杀死欧洲成年人口的四分之一； [60]到1918年，法国有六分之一的死亡仍是由结核病所引起。
  • 1918年的流感大流行（或称西班牙流感），有2千5百万人丧生（约占当时世界人口17亿的2％）。[61] 今日，流感每年在全球造成25万至50万人死亡。
  • 在2002年11月至2003年9月间散布于29个国家和地区的严重急性呼吸系统综合症疫情（SARS）疫情。疫情的原发疫源地为中华人民共和国广东省顺德市。疫情造成全球超过8,000人感染，导致包括医务人员在内的774例病人死亡。[62]
  • 2019冠状病毒病疫情，疫情最初在2019年12月于中华人民共和国湖北省武汉市被发现，随后在2020年初迅速扩散至全球多国，逐渐变成一场全球性大瘟疫[63]，被联合国秘书长安东尼欧·古特瑞斯形容为自第二次世界大战以来全球面临的最严峻危机[64][65]。根据Worldmeter登载的资料[66]，截至2021年2月15日，全球确诊人数1亿9百万，死亡人数240万，死亡人数排名在前的有美国，近50万、巴西，近24万、墨西哥，近17万5千、印度，近15万6千、英国，11万7千，中国的死亡人数为4千6百人。

新兴疾病

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在大多数情况，微生物透过互利共生或偏利共生与宿主和谐相处。当现有的寄生物成为病原体，或新的致病性寄生物进入新的宿主时，就会产生疾病。

  1. 寄生物与宿主之间的共同进化可导致宿主对寄生物产生抵抗力，但是当这些寄生物因进化而产生更大的病毒性，就会导致免疫病理（英语：Immunopathology）疾病。
  2. 人类活动与许多新兴传染病有关，例如生态环境变化让寄生物占有新的生态位。这种情况发生之时，原本只局限限在偏远生境的病原体可散布到更广的范围，并成为新的宿主病原菌。从非人类宿主跃迁到人类宿主的寄生物被称为人畜共通传染病。当寄生物入侵到新的宿主物种时，可能会成为新的宿主的病原菌，产生疾病。[67]

人类有些活动，导致人畜共通传染病的病原体产生，包括病毒、细菌、原生动物，和立克次体[68]，以及传播依靠病媒传播的疾病[67] 。请参考全球化与疾病和野生动物疾病（英语：wildlife disease）

  • 对野生动物栖息地的侵犯。新农村的兴建，和在原是农村地区做住房开发，野生动物被迫生活在人口稠密的地区，提供微生物变异和发展的机会。[69]
  • 农业经营的变化。新农作物的引进，吸引新的病虫害和新微生物进入农业区域，让当地人们面临前所未有的疾病。
  • 雨林遭受破坏。随着各国在森林中修建道路，和开辟林地作为人类定居点或做商业开发，人们会因此遇到身上带有以前未知微生物的昆虫和动物。
  • 无节制的城市化。许多发展中的国家，迅速发展的城市，往往让大量人口集中在卫生条件极差的地区。这会助长感染性疾病的传播。
  • 现代的运输。往往船舶和货船会载有意外的“乘客”，会有机会把疾病传播到遥远的地方。目前利用喷射客机旅行，已经受到感染的人，会在症状出现之前，就把病原体携带到遥远的土地，或者带回自己的住家。

细菌病学理论

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主条目：疾病菌源理论（英语：Germ theory of disease）


在上古时期，古希腊历史学家修昔底德（生卒约为公元前460年到400年）是首度描述雅典大瘟疫的人，他认为疾病可能会从受感染者传播到其他人。[70][71]希腊罗马（请参考古典时代）医师盖伦在他论及《关于不同类型的发烧》（约在公元175年）作品中推测，"瘟疫是靠空气中存在的某些瘟疫种子" 而传播。[72] 在梵文古籍《妙闻本集（英语：Sushruta Samhita）》中，印度医生妙闻提出的理论是："麻风病、发烧、结核病、眼疾、和其他感染性疾病，是因为人们通过性结合、身体接触、一起饮食、一起就寝、同坐、还有共穿彼此的衣服、共用彼此的花环，等所造成。" [73][74]这本书撰写的年代大约是在公元前六世纪。[75] 感染性疾病理论的雏形是由波斯医师伊本·西纳（在欧洲被称为阿维森纳（Avicenna））在他的作品《“医典（英语：The Canon of Medicine）”》（公元1025年）中提出，这本书后来成为欧洲最具权威的医学教科书，一直用到16世纪为止。在《“医典”》第四卷，伊本·西纳讨论到流行病，概述古典的瘴气说法，并设法把自己的早期感染理论与之融合。他提到人们可以因呼吸而将疾病传播给他人，说明肺结核的传染，并提出疾病可通过水和土壤而传播。[76]后来，阿尤布王朝的几位伊斯兰学者讨论到隐形感染的概念，他们称其为不洁物（英语：najasat）。伊斯兰教法学学者伊本·哈吉·阿卜杜里（英语：Ibn al-Haj al-Abdari）（生卒约为1250年至1336年）在讨论符合教规的食物 (伊斯兰教)和伊拉兰卫生律法（英语：Islamic hygienical jurisprudence）时，警告人们，感染性疾病会污染饮水、食物、和衣服，并会通过供水传播，并隐喻这种疾病是透过看不见的粒子传播的。[77]

当黑死病鼠疫在14世纪传播到安达卢斯时，阿拉伯医师Ibn Khatima（约在1369年）和Ibn al-Khatib（英语：Ibn al-Khatib）（生卒约为1313年到1374年）假设传染病是由“微小的个体”所引起，并描述感染性疾病可以通过衣服、船只、和耳环传播。.[78]在文艺复兴时期，特别是因为透过意大利医生吉罗拉莫·弗拉卡斯托罗的作品，感染性疾病的概念在欧洲变得更为流行。[79]安东尼‧范‧雷文霍克（英语：Antonie van Leeuwenhoek）（生卒，1632年到1723年）率先利用显微镜观察微生物，从而推动显微镜学的发展。

在19世纪中叶，约翰·斯诺和威廉·布德（英语：William Budd）两位医师证明被污染的水可导致伤寒和霍乱的传染。两位医师在他们居住的小镇，通过防止水污染的措施，而把霍乱的流行降低。[80] 路易·巴斯德更确证某些疾病是由感染原所引起，并开发出狂犬病疫苗。罗伯·柯霍做出柯霍氏法则，作为感染性疾病研究的依据。爱德华·詹纳、乔纳斯·索尔克、和阿尔伯特·沙宾分别开发出天花和小儿麻痹症疫苗，天花因而被消灭，而小儿麻痹症几近被消灭。亚历山大·弗莱明发现世界上第一种抗生素-青霉素，然后由霍华德·弗洛里和恩斯特·伯利斯·柴恩开发出来。格哈德·多马克开发出磺胺类药物，这是第一种广泛化学合成的抗生素。

相关医学专家

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感染性疾病的治疗属于传染病学领域，而感染性疾病传播的研究有时就属于流行病学领域。通常，感染是由初级照护医师（英语：Primary care physician）或内科医生做诊断。例如"单纯性"肺炎通常最初由内科医生或胸腔医学医师治疗。因此，感染性疾病专科医师的工作，需要与患者、以及普通科医生以及实验室科学家、免疫学家、细菌学家、还有其他专家共同合作。

在以下的情况，可能会动用到感染病小组：

  • 初次检查时，无法明确诊断出是哪种感染；
  • 患者有免疫缺陷（例如，患有艾滋病，或做化学疗法之后）；
  • 病原体具有罕见的性质（例如热带疾病（英语：tropical disease））；
  • 感染对所施用的一线抗生素无反应；
  • 感染对其他人可能有危险，必须将患者隔离。

化石记录

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主条目：古病理学
 
艾雷拉龙头骨

古病理学家把动物化石遗迹中的感染证据当作研究的题材。在肉食性恐龙的骨骼中曾发现有感染的迹象。但这些感染似乎仅限于身体上小区域。有早期艾雷拉龙属肉食性恐龙的头骨，显示出坑状伤口，周围有肿胀和多孔的骨头。伤口周围骨头的异常纹理表明感染是短暂，非致命性。研究者推测，这是与另一只同类恐龙在搏斗中所所发生。有感染证据的其他肉食性恐龙还包括高棘龙属、异特龙属、暴龙属、和一只在柯特兰组地层（英语：Kirtland Formation）发掘出来的暴龙化石。两只暴龙都在搏斗中被咬伤，就像艾雷拉龙一样，受过感染。[81]

外太空

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主条目：太空航行对人体的影响、太空航行期间的医疗（英语：Medical treatment during spaceflight）和太空医学（英语：Space medicine）

在2006年的航天飞机上所做的实验发现，沙门氏菌亚种Ⅰ型（英语：Salmonella enterica subsp. enterica）（一种引起食物中毒的细菌），在太空航行环境培养时，病毒性会变得更强。[82]2013年4月29日，由美国国家航空航天局（NASA）提供经费的壬色列理工学院的科学家报告说，在国际太空站的太空航行期间，微生物似乎以"地球上未曾观察到"和"能够导致增强生长和病毒性"的方式繁殖。[83]最近在2017年，细菌被发现对抗生素具有更强的抵抗力，并且能在近乎失重的太空环境中繁衍生息。[84] 根据观察，微生物可以在外太空的真空环境中存活。[85][86]

参见

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参考文献

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